云序客户成果揭秘：三个月内搞定5分m6A甲基化谱文章？
2020-10-20 来源:本站 点击次数:1669
关于m6A修饰的研究在生物领域持续火热，近年国自然立项和文章发表数目保持指数增长趋势，2020年pubmed收录文章已经高达652篇。云序生物在m6A修饰测序领域具有丰富的经验，近期云序客户又连发了5篇m6A甲基化测序研究的文章，下面小编就带大家一起来分析下这几篇发表文章的研究思路，给想短时间内发表5分左右文章的老师提供一些借鉴。
影响因子：5.762
发表时间：20200509
文章链接：N6-methyladenosine methyltransferase METTL3 affects the phenotype of cerebral arteriovenous malformation via modulating Notch signaling pathway
文章摘要：脑动静脉畸形（AVM）是一种严重危及生命的先天性脑血管病。特定的解剖特征，如病灶大小、位置和静脉引流，已经被证实会影响治 疗结果。直到近期，与解剖特征和治 疗结果相关的分子生物学标志物和相应的分子机制仍然是未知的。本研究通过RNA-seq发现了甲基转移酶METTL3在不同病变大小组中差异表达，通过导管形成和伤口愈合实验，研究METTL3对血管生成的影响。此外，应用m6A-MeRIP-seq筛选内皮细胞METTL3的下游靶点，充分阐明影响脑AVM表型的分子机制。
影响因子：4.545
发表时间：20200601
文章链接：Ling-gui-zhu-gan decoction alleviates hepatic steatosis through SOCS2 modification by N6-methyladenosine
文章摘要：苓桂术甘(LGZG) 汤是中医经典方药，近期被证明对高脂饮食（HFD）引起的肝脂肪变性有抑 制作用。然而，这种治 疗作用的机制仍不清楚。本研究对普通饮食、HFD喂养和HFD+LGZG喂养的三组大鼠的肝脏组织和血液样本，测定了肝脏脂肪变性和血脂、转氨酶等，用比色法检测了N6甲基腺苷（m6A）水平，通过甲基化RNA免疫沉淀测序（m6A-MeRIP-seq）检测和分析m6A甲基化，应用qPCR和WB验证差异甲基化基因的表达水平。研究发现，LGZG汤能明显减轻肝脏脂肪变性，降低m6A水平，揭示了编码序列（CDS）域是m6A甲基化关键的修饰位点，其分子功能主要包括胰岛素样 生长因子受体结合和脂肪酸代谢与降解。此外，LGZG治 疗可降低细胞因子信号转导抑 制因子2（SOCS2）的m6A甲基化水平，以及SOCS2在mRNA和蛋白质水平上的表达。因此，LGZG汤是治 疗NAFLD的有效方剂，其作用机制可能与N6-甲基腺苷修饰药物SOCS2有关。
影响因子：4.237
发表时间：20200413
文章链接：Wilms' tumour 1-associating protein inhibits endothelial cell angiogenesis by m6A-dependent epigenetic silencing of desmoplakin in brain arteriovenous malformation
文章摘要：脑动静脉畸形（AVMs）是一种先天性的血管畸形，它的动脉和静脉直接相连，没有中间的毛细 血管床。迄今为止，脑动静脉畸形的发病机制尚不清楚。本研究发现Wilms肿 瘤1-结合蛋白（WTAP）在脑AVM病变中下调，并且它被认为是m6A甲基转移酶复合物的关键亚单位。为了筛选WTAP的下游靶点，本研究利用WTAP缺陷和对照内皮细胞进行RNA转录组测序（RNA-seq）和甲基化RNA免疫沉淀测序（m6A-MeRIP-seq）。确定WTAP通过m6A修饰来调节桥粒蛋白（DSP）的表达，从而影响内皮细胞的血管生成。此外，WTAP缺乏引起的Wilms肿 瘤1（WT1）活性的增加导致β-catenin大量降解，这可能也抑 制了内皮细胞的血管生成。研究结果揭示了WTAP在血管生成中的关键作用，为阐明脑动静脉畸形的发病机制奠定了坚实的基础。
影响因子：3.707
发表时间：20200228
文章链接：Abnormality of m6A mRNA Methylation Is Involved in Alzheimer’s Disease
文章摘要：阿尔茨海默病（AD）是常见的痴呆症，在老年人中非常普遍。然而AD的发病机制尚不清楚。本研究通过比色法对AD小鼠模型和对照小鼠进行了m6A整体修饰水平检测，发现AD模型小鼠的皮质和海马中m6A甲基化水平升高。然后又通过m6A-MeRIP-seq 研究了AD模型小鼠m6a mRNA图谱，同时通过qPCR和WB验证了AD模型小鼠中甲基化酶METTL3的表达升高，m6A去甲基酶FTO的表达降低，结合GO功能分析和KEGG通路分析，预测了差异表达的m6A甲基化RNA在AD中的潜在作用。本研究结果表明，RNA的m6A甲基化促进了AD的发展。
影响因子：3.47
发表时间：20200803
文章链接：Identification and Characterization of N6-Methyladenosine CircRNAs and Methyltransferases in the Lens Epithelium Cells From Age-Related Cataract
文章摘要：本文为研究老年性白内障（ARC）患者晶状体上皮细胞（LECs）病变中n6-甲基腺苷（m6a）修饰对circRNAs及相关甲基转移酶的影响，针对正常人和皮质型ARC患者的LEC，用m6a修饰的RNA免疫沉淀测序（m6A-MeRIP-seq）和RNA测序（RNA-seq）分析m6a标记的circRNAs和circRNAs的表达。利用GO功能和KEGG通路富集分析预测m6a环可能的功能。用qPCR检测m6a相关甲基转移酶和去甲基转移酶的表达。采用WB和免疫组化方法检测m6a脱甲基转移酶关键组分ALKBH5的表达和定位。结果发现了circRNA上4646个差异m6a峰，与对照组相比，ARCCs的LECs中m6a丰度水平降低。结果还显示，m6A标记的circRNAs的表达大部分表达降低。另外，在5种主要的甲基转移酶中，ALKBH5在ARCCs的LECs中显 著上调。这些数据提供了有关ARC中circRNAs m6a修饰的新证据, 提示了晶状体组织中甲基转移酶表达的改变可能通过调控环RNA的基因选择性地改变晶状体基因组的表观遗传模式，从而提高对ARC的敏感性。这一结果可能对ARC发病的分子靶点提供新的认识。
文章1.Mettl3影响脑动静脉畸形表型
发表杂志：Journal of Biomedical Science影响因子：5.762
发表时间：20200509
文章链接：N6-methyladenosine methyltransferase METTL3 affects the phenotype of cerebral arteriovenous malformation via modulating Notch signaling pathway
文章摘要：脑动静脉畸形（AVM）是一种严重危及生命的先天性脑血管病。特定的解剖特征，如病灶大小、位置和静脉引流，已经被证实会影响治 疗结果。直到近期，与解剖特征和治 疗结果相关的分子生物学标志物和相应的分子机制仍然是未知的。本研究通过RNA-seq发现了甲基转移酶METTL3在不同病变大小组中差异表达，通过导管形成和伤口愈合实验，研究METTL3对血管生成的影响。此外，应用m6A-MeRIP-seq筛选内皮细胞METTL3的下游靶点，充分阐明影响脑AVM表型的分子机制。
文章2.中药调节m6A修饰影响非酒精性脂肪肝
发表杂志：Biomedicine & Pharmacotherapy影响因子：4.545
发表时间：20200601
文章链接：Ling-gui-zhu-gan decoction alleviates hepatic steatosis through SOCS2 modification by N6-methyladenosine
文章摘要：苓桂术甘(LGZG) 汤是中医经典方药，近期被证明对高脂饮食（HFD）引起的肝脂肪变性有抑 制作用。然而，这种治 疗作用的机制仍不清楚。本研究对普通饮食、HFD喂养和HFD+LGZG喂养的三组大鼠的肝脏组织和血液样本，测定了肝脏脂肪变性和血脂、转氨酶等，用比色法检测了N6甲基腺苷（m6A）水平，通过甲基化RNA免疫沉淀测序（m6A-MeRIP-seq）检测和分析m6A甲基化，应用qPCR和WB验证差异甲基化基因的表达水平。研究发现，LGZG汤能明显减轻肝脏脂肪变性，降低m6A水平，揭示了编码序列（CDS）域是m6A甲基化关键的修饰位点，其分子功能主要包括胰岛素样 生长因子受体结合和脂肪酸代谢与降解。此外，LGZG治 疗可降低细胞因子信号转导抑 制因子2（SOCS2）的m6A甲基化水平，以及SOCS2在mRNA和蛋白质水平上的表达。因此，LGZG汤是治 疗NAFLD的有效方剂，其作用机制可能与N6-甲基腺苷修饰药物SOCS2有关。
文章3：m6A修饰影响脑动静脉畸形
发表杂志：Journal of Cellular Biochemistry影响因子：4.237
发表时间：20200413
文章链接：Wilms' tumour 1-associating protein inhibits endothelial cell angiogenesis by m6A-dependent epigenetic silencing of desmoplakin in brain arteriovenous malformation
文章摘要：脑动静脉畸形（AVMs）是一种先天性的血管畸形，它的动脉和静脉直接相连，没有中间的毛细 血管床。迄今为止，脑动静脉畸形的发病机制尚不清楚。本研究发现Wilms肿 瘤1-结合蛋白（WTAP）在脑AVM病变中下调，并且它被认为是m6A甲基转移酶复合物的关键亚单位。为了筛选WTAP的下游靶点，本研究利用WTAP缺陷和对照内皮细胞进行RNA转录组测序（RNA-seq）和甲基化RNA免疫沉淀测序（m6A-MeRIP-seq）。确定WTAP通过m6A修饰来调节桥粒蛋白（DSP）的表达，从而影响内皮细胞的血管生成。此外，WTAP缺乏引起的Wilms肿 瘤1（WT1）活性的增加导致β-catenin大量降解，这可能也抑 制了内皮细胞的血管生成。研究结果揭示了WTAP在血管生成中的关键作用，为阐明脑动静脉畸形的发病机制奠定了坚实的基础。
文章4：mRNA的m6A甲基化异常参与阿尔茨海默病发生 发展
发表杂志：Frontiers in Neuroscience影响因子：3.707
发表时间：20200228
文章链接：Abnormality of m6A mRNA Methylation Is Involved in Alzheimer’s Disease
文章摘要：阿尔茨海默病（AD）是常见的痴呆症，在老年人中非常普遍。然而AD的发病机制尚不清楚。本研究通过比色法对AD小鼠模型和对照小鼠进行了m6A整体修饰水平检测，发现AD模型小鼠的皮质和海马中m6A甲基化水平升高。然后又通过m6A-MeRIP-seq 研究了AD模型小鼠m6a mRNA图谱，同时通过qPCR和WB验证了AD模型小鼠中甲基化酶METTL3的表达升高，m6A去甲基酶FTO的表达降低，结合GO功能分析和KEGG通路分析，预测了差异表达的m6A甲基化RNA在AD中的潜在作用。本研究结果表明，RNA的m6A甲基化促进了AD的发展。
文章5：白内障患者环状RNA的m6A表达鉴定
发表杂志：Investigative Ophthalmology & Visual Science影响因子：3.47
发表时间：20200803
文章链接：Identification and Characterization of N6-Methyladenosine CircRNAs and Methyltransferases in the Lens Epithelium Cells From Age-Related Cataract
文章摘要：本文为研究老年性白内障（ARC）患者晶状体上皮细胞（LECs）病变中n6-甲基腺苷（m6a）修饰对circRNAs及相关甲基转移酶的影响，针对正常人和皮质型ARC患者的LEC，用m6a修饰的RNA免疫沉淀测序（m6A-MeRIP-seq）和RNA测序（RNA-seq）分析m6a标记的circRNAs和circRNAs的表达。利用GO功能和KEGG通路富集分析预测m6a环可能的功能。用qPCR检测m6a相关甲基转移酶和去甲基转移酶的表达。采用WB和免疫组化方法检测m6a脱甲基转移酶关键组分ALKBH5的表达和定位。结果发现了circRNA上4646个差异m6a峰，与对照组相比，ARCCs的LECs中m6a丰度水平降低。结果还显示，m6A标记的circRNAs的表达大部分表达降低。另外，在5种主要的甲基转移酶中，ALKBH5在ARCCs的LECs中显 著上调。这些数据提供了有关ARC中circRNAs m6a修饰的新证据, 提示了晶状体组织中甲基转移酶表达的改变可能通过调控环RNA的基因选择性地改变晶状体基因组的表观遗传模式，从而提高对ARC的敏感性。这一结果可能对ARC发病的分子靶点提供新的认识。
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