多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,病变广泛累及大脑皮质灰质、室周与皮质旁白质、视神经、脊髓、小脑以及脑膜等多处中枢神经区域。疾病核心病理链条包含自身免疫激活、局部炎症损伤、神经退行性改变三大阶段:自身反应性 T 细胞穿越血脑屏障进入中枢,大量释放 IFN‑γ、IL‑17 等促炎介质;继而引发血管周围炎性细胞浸润、髓鞘崩解破坏、胶质瘢痕形成;长期反复损伤造成轴突、神经元、突触微观结构损毁,带来不可逆的神经退行性病变。
MS 临床异质性极强,常见分型包括复发‑缓解型 MS(RRMS)、继发进展型 MS(SPMS)等不同亚型,患者临床表现、疾病进展速度、药物应答差异巨大。临床上单纯依靠影像学与临床症状很难实现早期分型、病情预判以及药效评估。生物标志物检测,尤其是多因子免疫分子检测,为解析 MS 免疫微环境、疾病分型、药物研发提供了重要的量化手段。

(1)细胞因子与趋化因子标志物
促炎因子 IFN‑γ、IL‑17 是 Th1/Th17 细胞的特征效应分子,介导自身反应性免疫细胞活化,促进炎症细胞穿透血脑屏障,加剧中枢髓鞘损伤;IL‑6、TNF‑α 进一步放大局部炎症级联反应,推动病灶进展。 抗炎因子 IL‑10,主要发挥免疫抑制功能,能够拮抗过度的自身免疫应答,维持免疫稳态。 趋化因子 CXCL10、CCL2,负责介导免疫细胞向中枢病灶趋化迁移,调控免疫细胞在中枢的浸润程度,直接关联病灶炎症水平。 上述分子共同构成 MS 免疫微环境,在血清、脑脊液中均可被检测,可反映体内免疫激活状态。
(2)免疫细胞标志物
T 细胞亚群标志物 CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺,进一步区分 Th1/Th17、Treg 等功能亚群;B 细胞、浆细胞相关标志物 CD19⁺、CD20⁺、CD40L,B 细胞参与抗原递呈、自身抗体分泌,在 MS 发病与复发过程中扮演关键角色。免疫细胞表型与细胞因子谱联合分析,能够更加完整还原 MS 机体免疫紊乱全貌。

单一标志物参考价值有限,多指标联合检测,才能够捕捉疾病动态变化,支撑分型、预后评估。
二、多因子检测技术在 MS 研究中的核心价值该技术可以解决 MS 研究中的多项核心科学问题:
(1)解析免疫微环境动态变化:同时检测促炎、抗炎、趋化因子,全景刻画外周及中枢体液免疫分子谱,解析免疫细胞活化、招募的分子机制;
(2)辅助疾病分型:对比 RRMS、SPMS 等不同疾病亚型的分子谱特征,寻找分型相关分子组合,为疾病分型提供量化依据;
(3)评估病情进展:跟踪随访不同病程阶段样本,建立分子指标与疾病严重程度、病灶负荷的关联,为病情进展预判提供参考。

结合流式细胞术、单细胞测序、空间多组学等技术,还可以进一步把体液分子变化和免疫细胞亚群、组织原位病灶特征联动,深度挖掘药物作用机制。
四、小结| Panel 名称 | 乐备实官网货号 | 技术平台 | 检测指标 |
|---|---|---|---|
| 人 Th17 细胞‑15 因子 Panel | LXLBH15‑1 | Luminex | IFN‑γ,IL‑10,IL‑17F,IL‑23,IL‑4,IL‑6,TNF‑α,IL‑17E/IL‑25,IL‑33,IL‑31,IL‑21,IL‑22,IL‑17A,IL‑1β,sCD40L |
| 人 Th1/Th2 细胞 11 因子 Panel | LXLTH11‑2 | Luminex | GM‑CSF,IFN gamma,IL‑1 beta,IL‑2,IL‑4,IL‑5,IL‑6,IL‑12p70,IL‑13,IL‑18,TNF alpha |
| 人 Treg 细胞‑12 因子 Panel | LXLBH12‑1 | Luminex | IL‑10,IL‑2,IL‑26,IL‑29/IFN‑λ1,IL‑28A/IFN‑λ2,IL‑20,IL‑35,IL‑22,IL‑19,IL‑12(p40),IL‑12(p70),IL‑27(p28) |
平台支持多技术联合实验设计,可服务于机制研究、临床队列标志物筛选、药物研发等各类科研场景。
原文点击:多发性硬化(MS)生物标志物与多因子检测技术研究进展