▲ Corilagin (T3795)，CAS: 23094-69-1的化学结构式

Corilagin (T3795)，CAS: 23094-69-1 是一种多酚类信号通路调节剂，可作用于Toll样受体（TLR）通路、细胞凋亡与自噬程序以及促纤维化级联反应。其机制核心在于抑制TLR2依赖的固有免疫信号传递，该通路经由MyD88与IKK激活NF‑κB，从而降低促炎细胞因子产生，并在单纯疱疹病毒1型（HSV‑1）模型中减轻神经炎性损伤[1]。同时，Corilagin 抑制氧化应激并下调NF‑κB与TGF‑β1信号，这两条通路协同驱动上皮损伤与细胞外基质沉积。在博来霉素诱导的体系中，Corilagin 通过同步削弱炎症转录输出（如NF‑κB）与限制TGF‑β1相关纤维化基因表达及肌成纤维细胞活化，提供了一个实验层面的“双轴”调控手段，用于解析固有免疫感知与组织重塑之间的耦联关系[2]。

在功能与研究用途方面，Corilagin 横跨肿瘤学与病毒学领域。于肝癌Hep3B细胞中，Corilagin 可增强顺铂与多柔比星的细胞毒性，符合其在凋亡与自噬途径中的注释，提示其能够重塑应激适应与细胞死亡阈值，从而在恶性细胞中放大药物致死效应，并在体外条件下对正常细胞表现出较低毒性。在抗病毒实验中，Corilagin 可降低EV71与CA16在Vero细胞中的致细胞毒性，IC50 分别为5.6与32.33 μg/mL；并在以TLR2抑制为关键环节的模型中，对HSV‑1诱导的脑炎性损伤具有保护作用。这些结果使Corilagin 成为研究宿主–病原体界面的多用途探针，既可解析由TLR2门控的炎症回路，也可检验细胞内生存路径的重编程。结合其在通路与受体层面的“抗菌”与“逆转录酶”相关注释，Corilagin 亦可拓展至感染性疾病模型的研究场景，在其中对固有免疫传感与应激反应的调制是关键观察指标[1]。

在信号层面，Corilagin 的效应定位于TLR2、MyD88、IKK/NF‑κB、活性氧应激传感以及TGF‑β1效应器等关键节点。通过抑制氧化应激并限制NF‑κB/TGF‑β1串扰，Corilagin 既能削弱细胞因子放大与成纤维细胞活化，又与其对凋亡/自噬的影响共同支撑其抗肿瘤潜力。其可溶于吡啶、甲醇与乙醇，便于细胞实验配制。总体而言，Corilagin 是用于：(i) 解析TLR驱动的炎症程序及其神经炎性后果；(ii) 在上皮与基质细胞中解耦炎症与纤维化信号；(iii) 增敏肿瘤细胞对DNA损伤药物反应；以及(iv) 横跨不同病毒类群评估抗病毒保护终点的多功能化学工具。

■ 2. 文献分享
■ 2.1 Potentiation of Penicillin G and Selected β-Lactams with Quercetin Against Multidrug-Resistant Bacteria: Mechanistic Insights, Antibacterial Phytochemicals, and Toxicity Evaluation.

▲ 八种植物化学成分对细胞活力影响柱状图。纵坐标为细胞存活率百分比，红色横线为 50% 活力阈值；阳性对照组细胞大量凋亡，阴性对照组作为正常基线。没食子酸（Gallic acid）显著抑制细胞增殖，槲皮素（Quercetin）明显促进细胞增殖，其余多数多酚类物质对细胞活力无显著毒性。* 代表与阴性对照组相比具有统计学差异。

Corilagin (T3795) 在本研究中与多种植物化学成分一同接受肉汤微量稀释法测定最低抑菌浓度，并通过棋盘稀释与ΣFIC分析评估与抗生素的相互作用。针对枯草芽孢杆菌，Corilagin 单用表现出抑菌活性，其最低抑菌浓度为62.5 µg/mL。与阿莫西林在多种配比下联合时，Corilagin 显示协同效应，FIC 指数为0.15–0.27，证实了持续而显著的相互增强。在这些联合条件下，Corilagin 的最低抑菌浓度由62.5 µg/mL 降至3.1 µg/mL（80:20与90:10配比），对应20倍的降低与活性提升；同时，对联合药物阿莫西林也产生显著增效，其最低抑菌浓度由单用的2.5 µg/mL 在10:90配比下降至0.02 µg/mL，达到63倍的降低。上述结果表明，Corilagin 不仅对枯草芽孢杆菌具有直接抑菌作用，还能与阿莫西林形成协同，显著降低二者所需的有效浓度，体现出在该研究微量稀释与棋盘稀释实验条件下的联合增效特征。[3]

■ 2.2 Mechanistic Insights into Starch-Polyphenol Complexation: Role of Structural Differences in Galloyl-Based Polyphenols.

▲ 四种多糖样品（HAMS、Treated HAMS、HAMS-3G'、HAMS-5G）傅里叶变换红外光谱（FT-IR）。 A 全波数范围 4000–600 cm⁻¹ 红外谱图，展示各产物整体官能团吸收峰轮廓； B 800–1200 cm⁻¹ 糖环指纹区放大图，标注 1022 cm⁻¹、1047 cm⁻¹ 特征峰，并给出各组 R₁₀₄₇/₁₀₂₂峰强比值，反映糖苷键构型、糖环构象及修饰改性带来的结构差异。

Corilagin (T3795) 在本研究中被用于考察其与高直链玉米淀粉的相互作用。基于等温滴定量热结果，作者指出其结合主要由氢键和/或范德华力驱动；具体热力学上，报道了与淀粉的结合常数为 5.17 × 10^4 M−1，且吉布斯自由能变化为 −6.98 × 10^3 cal·mol−1，显示结合过程为自发进行。短程有序结构的红外指纹区去卷积分析表明，与 Corilagin 复合使 R1047/1022 比值下降至 0.93，体现了其对局部链有序性的影响。分子动力学模拟进一步支持了非共价相互作用在其中的作用：Corilagin–直链淀粉体系在分子间氢键数量以及分子间 Lennard-Jones（范德华）与库仑相互作用能的绝对值方面略高。综合上述实验与模拟证据，Corilagin 可自发与高直链玉米淀粉发生结合，并以氢键和范德华力为主的非共价作用参与复合，同时改变了淀粉的短程有序结构表现，并在模拟中展现出相对更强的分子间接触。[4]

■ 3. 结语
Corilagin的作用机制主要通过抑制TLR2依赖的信号通路，阻断MyD88和IKK介导的NF-κB激活，减少促炎细胞因子的产生及其下游神经炎症损伤。同时，Corilagin抑制氧化应激并下调NF-κB和TGF-β1信号，限制上皮损伤和纤维化过程。文献报道其双轴调控炎症与纤维化，增强肝癌细胞对DNA损伤药物的敏感性，具备抗EV71、CA16和HSV-1病毒的活性，并能与阿莫西林协同抑制枯草芽孢杆菌。未来应用可聚焦于利用Corilagin作为研究固有免疫感知与组织重塑的化学工具，开发肿瘤及感染性疾病的联合治疗策略，并探索其与生物大分子如淀粉的相互作用以优化给药和疗效。

■ 4. Q&A
Q1: Corilagin主要抑制哪个信号通路？
A1: Corilagin主要抑制TLR2依赖的信号通路，通过阻断MyD88和IKK介导的NF-κB激活，降低促炎细胞因子产生及神经炎症损伤。

Q2: Corilagin在肿瘤和病毒模型中有哪些作用？
A2: Corilagin通过调控凋亡和自噬增强肝癌细胞对顺铂和多柔比星的细胞毒性，同时降低EV71和CA16病毒在Vero细胞中的致细胞毒性，并通过TLR2抑制保护HSV-1诱导的脑炎性损伤。

Q3: Corilagin表现出怎样的协同抗菌活性？
A3: Corilagin对枯草芽孢杆菌具有直接抑菌作用，并与阿莫西林协同显著降低两者的最低抑菌浓度，表现出强烈的联合增效特征。

■ 5. 参考文献
[1] Kawai T, Akira S, et al. The role of pattern-recognition receptors in innate immunity. Nat Immunol. 2010;11(5):373-384.
[2] Leask A, Abraham DJ, et al. TGF-β signaling and the fibrotic response. FASEB J. 2004;18(7):816-827.
[3] Tiwana G, Cock I, Cheesman M. Potentiation of Penicillin G and Selected β-Lactams with Quercetin Against Multidrug-Resistant Bacteria: Mechanistic Insights, Antibacterial Phytochemicals, and Toxicity Evaluation.. International journal of molecular sciences. 2026;27(13):.
[4] Wang L, Li L, Arioglu-Tuncil S, He T, Wang K. Mechanistic Insights into Starch-Polyphenol Complexation: Role of Structural Differences in Galloyl-Based Polyphenols.. Antioxidants (Basel, Switzerland). 2026;15(6):.