前言

时隔一年，艾普拜数字PCR技术方案再传捷报——助力科研团队再次登顶顶刊Cancer Discovery（2025 IF 33.3）！

Revolution Medicines 团队于2024年、2026年发表的2篇顶刊文献，均聚焦KRAS突变肿瘤、RAS靶向抑制剂研究。直击临床核心耐药难题，凭借扎实的研究成果，强势登顶肿瘤学顶级期刊，彰显前沿科研实力！

这两项里程碑式的前沿研究，均采用艾普拜生物KRAS基因突变数字PCR检测assay，精准定量KRAS基因拷贝数变化，为耐药机制的破解提供了关键数据支撑，成为研究突破的核心助力。

研究成果速览

2024年，由Revolution Medicines等多所顶尖机构使用艾普拜生物开发的KRAS基因G12C突变检测方案，系统评估了新型RAS-GTP抑制剂RMC-6236在多种RAS突变肿瘤中的临床前药效与转化潜力^[1]。

2026年，相关工作者在实验设计中复用该方案，证明了通过联合使用两种作用机制互补的RAS(ON)抑制剂，可以实现更深、更持久的致癌通路抑制，有效克服临床前模型中的多种耐药机制，为攻克KRAS G12C突变肺癌的耐药和免疫逃逸难题提供了新的希望^[2]。

数字PCR：基因拷贝数变异的精准量化工具
1.量化KRAS G12C基因扩增

• 基线检测：使用dPCR（对一系列KRAS G12C突变非小细胞肺癌（NSCLC）异种移植模型的基线KRAS G12C基因拷贝数进行了定量分析，帮助筛选出具有KRAS G12C扩增特征的模型。

• 治疗后监测：在LUN055模型进行长期药物治疗（单药或双药联合）后，再次使用dPCR分析了治疗结束时肿瘤中KRAS G12C的拷贝数。

2.高精度定量的金标准

dPCR能够在复杂的肿瘤基因组DNA背景中准确区分和计数野生型KRAS与G12C突变型KRAS的拷贝数。dPCR的定量结果得到了其他独立技术（如荧光原位杂交FISH和RNA原位杂交ISH）的相互印证，共同构建了关于KRAS扩增在耐药中作用的坚实证据链。

该项研究中，科研人员基于艾普拜数字PCR方案，动态、定量地监测KRAS G12C致癌基因的拷贝数变化，为药物疗效评估与耐药机制研究提供了精准、可靠的数据。

艾普拜数字PCR平台及方案
除KRAS基因突变检测外，艾普拜还可提供EGFR、BRAF、PIK3CA、HER2、BCR-ABL等多种肿瘤基因数字PCR检测方案，覆盖主流肿瘤靶向研究核心靶点，并具备以下平台优势：

☑ 多靶标联检：支持定制化Panel开发，自由组合

☑ 精准可靠：自动化加样、严格质控，确保数据精准

☑ 节省样本：更低的核酸投入量即可获取高质量数据，节省宝贵样本。

结语
艾普拜生物深耕数字PCR领域十余年，依托成熟技术平台与全场景化解决方案，持续为肿瘤机制研究、靶向药物研发等前沿科研提供精准、稳定的检测支撑。未来我们将以硬核技术持续赋能生命科学研究，助力更多突破性科研成果问世。

✔ 需求同款顶刊数字PCR方案或类似方案？

✔ 需要定制化方案开发？