在生命科学探索不断向纵深迈进的今天，高精度、高灵敏度的基因表达定量工具已成为科研突破的“刚需”。盘古Pangaea快速荧光定量PCR平台，作为艾普拜生物完全自主研发的国产高端实时荧光定量PCR系统，凭借其卓越的温控均一性、宽动态范围检测能力和稳定的数据重现性，持续在肿瘤免疫、神经修复、表观遗传等前沿领域贡献“中国芯”力量。

本期精选5篇7月发表的高水平研究论文，涵盖三阴性乳腺癌、肺腺癌、脊髓损伤、骨溶解及脑缺血再灌注损伤等热点方向。每一篇成果背后，都有盘古PCR对关键基因表达变化的精准捕捉——从mRNA定量到ChIP-qPCR，从炎症因子谱到表观调控验证，盘古以过硬性能助力科研人员获得可靠、可重复的核心数据。 我们坚信，国产品牌当自强，唯有在核心工具上掌握主动权，才能让更多科研工作者摆脱“卡脖子”隐忧，将精力真正聚焦于科学问题本身。

研究方向

EFO2通过乙酰化USF1激活SLC2A1转录，调控三阴性乳腺癌糖酵解重编程及CD8⁺T细胞抗肿瘤杀伤功能的分子机制。

盘古PCR应用

定量检测TNBC细胞中SLC2A1的mRNA表达，用于验证野生型USF1及K235R突变型USF1对SLC2A1转录表达的影响；对USF1免疫沉淀富集的染色质进行定量PCR，检测USF1与SLC2A1启动子区域的结合。

关键发现

EFO2通过乙酰化USF1上调SLC2A1并增强肿瘤糖酵解，在促进三阴性乳腺癌生长的同时抑制CD8⁺T细胞杀伤，为靶向肿瘤代谢改善TNBC免疫治疗效果提供了新的潜在靶点。

研究方向

GLIS1通过转录激活DNMT3B，促进抑癌基因HOXA9启动子DNA高甲基化和转录沉默，从而增强肺腺癌细胞迁移、侵袭及远处转移的表观遗传调控机制。

盘古PCR应用

对临床组织和细胞中的基因表达进行定量。检测65对肺腺癌及癌旁组织中GLIS1、DNMT3B和HOXA9的mRNA表达；验证GLIS1敲低或过表达效率；验证DNMT3B、HOXA9过表达或敲低效率；检测GLIS1敲低后DNMT3B下降和HOXA9上调；检测DNMT3B过表达后HOXA9转录抑制。

关键发现

GLIS1在肺腺癌中高表达并促进细胞迁移、侵袭和肺肝转移；HOXA9在肺腺癌中低表达且启动子呈高甲基化状态。GLIS1直接结合并激活DNMT3B启动子，升高DNMT3B表达；DNMT3B进一步促进HOXA9启动子甲基化，使HOXA9转录沉默。敲低GLIS1可降低DNMT3B和HOXA9甲基化、恢复HOXA9表达并抑制转移。该研究首次建立了“GLIS1—DNMT3B—HOXA9甲基化—肺腺癌转移”调控轴，为靶向GLIS1或DNA甲基化干预肺腺癌转移提供了潜在策略。

研究方向

电针通过上调DHCR24、激活Wnt/β-catenin信号通路，调控小胶质细胞炎症极化和神经元凋亡，从而促进脊髓损伤后神经修复及运动功能恢复的分子机制。

盘古PCR应用

检测脊髓组织和细胞中相关基因的mRNA表达，验证RNA-seq筛选结果，以及电针处理、DHCR24过表达和敲低后的表达变化；结合Western blot、免疫荧光和ELISA，评估DHCR24对炎症及Wnt信号通路的调控作用。

关键发现

脊髓损伤会导致DHCR24表达下降，而电针可显著恢复DHCR24表达；DHCR24过表达能够模拟电针的治疗效果，改善运动功能、促进轴突修复、抑制神经元凋亡及M1型小胶质细胞活化；敲低DHCR24则显著削弱电针疗效。机制上，DHCR24通过促进GSK3β抑制性磷酸化、减少β-catenin降解并增加核内β-catenin，激活Wnt/β-catenin信号通路。该研究建立了“电针—DHCR24—Wnt/β-catenin—小胶质细胞炎症/神经元凋亡—脊髓修复”调控链条。

研究方向

KDM5C通过去除NFE2L2启动子区域的H3K4me3修饰，抑制NFE2L2转录，促进钛磨损颗粒诱导的巨噬细胞炎症、破骨细胞生成及假体周围骨溶解的表观遗传机制。

盘古PCR应用

对细胞和小鼠颅骨组织中的多类指标进行定量。炎症相关基因：TNF-α、IL-1β、IL-6、CEMIP；破骨细胞相关基因：NFATC1、Cathepsin K、c-FOS、ACP5；机制相关基因NFE2L2；验证KDM5C敲低及NFE2L2敲低后的表达变化；ChIP-qPCR检测KDM5C和H3K4me3在NFE2L2启动子区域的富集情况。

关键发现

钛颗粒显著诱导巨噬细胞中KDM5C表达；KDM5C促进CEMIP、iNOS、COX-2及炎症细胞因子表达，并促进TRAP阳性破骨细胞形成和破骨相关基因表达。KDM5C通过结合NFE2L2启动子、去除H3K4me3转录激活标记而抑制NFE2L2；NFE2L2敲低可消除KDM5C敲低的抗炎和抗破骨作用。体内敲低KDM5C可减轻钛颗粒诱导的颅骨破坏。该研究确立了“KDM5C—H3K4me3减少—NFE2L2抑制—巨噬细胞炎症/破骨细胞生成—假体周围骨溶解”调控轴。

研究方向

ISL1通过招募WDR5/MLL复合物，促进STC1启动子H3K4me3沉积和转录激活，抑制小胶质细胞促炎反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤的表观遗传调控机制。

盘古PCR应用

检测小鼠脑组织及HMC3细胞中的ISL1和STC1 mRNA表达；检测IL-6、TNF-α等炎症因子转录水平；验证ISL1、WDR5和STC1慢病毒干预效果；ChIP-qPCR检测ISL1与STC1启动子的直接结合；检测WDR5在STC1启动子区域的富集；检测STC1启动子转录起始位点附近的H3K4me3修饰水平；分析WDR5敲低对ISL1诱导的H3K4me3沉积和STC1转录的影响。

关键发现

ISL1在脑缺血再灌注后的梗死周围皮层中显著升高，并发挥代偿性神经保护作用；ISL1过表达可改善神经功能、减少脑水肿、脑梗死和神经元退变，同时抑制小胶质细胞M1型炎症反应。机制上，ISL1与WDR5直接结合，招募WDR5/MLL复合物至STC1启动子，增加H3K4me3沉积并激活STC1转录；敲低WDR5或STC1均会削弱ISL1的抗炎作用。该研究建立了“ISL1—WDR5/MLL—H3K4me3—STC1—小胶质细胞炎症抑制—脑保护”调控轴。

 结 语 

我们始终相信，好的科研工具不应被“进口滤镜”定义。盘古Pangaea以扎实的硬件设计、友好的软件交互和媲美国际主流平台的检测表现，已获得越来越多一线科研团队的信赖。未来，我们将继续与更多科研伙伴携手，以国产高端性能赋能每一项创新探索，让世界看到中国智造在生命科学装备领域的底气与担当。

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