• 发现AML不良预后关键靶点：阐明表观遗传调控因子PRMT9在急性髓系白血病（AML）中高表达且与不良预后密切相关。
• 揭示“双重耐受”核心机制：拆解PRMT9甲基化修饰如何同时维持白血病干细胞自我更新能力，并抑制cGAS-STING天然免疫通路导致免疫逃逸。
• 验证临床前协同治疗新策略：展示特异性抑制剂LD2的开发过程，及其与免疫检查点抑制剂联用时显著的协同抗肿瘤效果。

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