细胞自噬（autophagy）是进化中一个高度保守的过程，通过溶酶体将胞质蛋白和细胞器等进行降解再利用。Atg5 是自噬体（autophagosomes）形成中一个关键的蛋白，在免疫系统中也起着重要的作用，有研究表明B淋巴细胞[ref 1]和T淋巴细胞[ref 2]的存活及增殖依赖于 Atg5。

此外，自噬也与肿瘤形成息息相关。一些研究发现 Atg5 在结直肠癌和黑色素瘤等肿瘤中的表达下调。但其对肿瘤生成到底是促进还是抑制一直存在争议。2014 年发表于 Nature Communications 杂志上的一篇文章发现 [ref 3]，在 KRas G12D 肺癌模型中，组织特异性敲除 Atg5 会加速最初的肿瘤生成，但之后会抑制肿瘤进展，并且显著延长生存期，这表明自噬在肿瘤生成和进展中扮演着双面角色。

尽管人们已经发现 Atg5 参与了自噬、肿瘤和免疫等多个过程，但其具体功能和机制尚待进一步挖掘。合适的小鼠模型可以起到事半功倍的作用。由于 Atg5 敲除鼠出生后不久就死亡，目前大多数文章中使用 Atg5 flox 小鼠研究其在特定细胞和组织中的功能。

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参考文献
1. Miller BC, Zhao Z, Stephenson LM, Cadwell K,Pua HH, Lee HK, et al. The autophagy gene ATG5 plays an essential role in Blymphocyte development. Autophagy. 2008 Apr 1;4(3):309–14.
2. Pua HH, Dzhagalov I, Chuck M, Mizushima N, HeY-W. A critical role for the autophagy gene Atg5 in T cell survival andproliferation. Journal of Experimental Medicine. 2007 Jan 22;204(1):25–31.
3. Rao S, Tortola L, Perlot T, Wirnsberger G,Novatchkova M, Nitsch R, et al. A dual role for autophagy in a murine model oflung cancer. Nature Communications. 2014 Jan 20;5:ncomms4056.