活细胞成像新突破：乙酸芳樟酯逆转尼古丁诱导的细胞内钙升高
2026-07-03 来源:本站 点击次数:27
前言
血管老化与骨骼肌功能衰退是糖尿病、高血压等慢性疾病的核心病理基础。尼古丁和D-半乳糖可诱导细胞发生老化样改变，并异常激活磷脂酶D（PLD）信号通路。如何有效阻断这一过程、维持细胞内Ca²⁺稳态，成为药物研发的热点。最新发表于 Biomedicine & Pharmacotherapy 的一项研究，揭示了天然产物乙酸芳樟酯（Linalyl acetate, LA）通过抑制PLD过度活化保护血管与骨骼肌细胞的全新机制。
研究亮点：LA如何成为细胞钙信号的“稳压器”
核心发现
来自韩国高丽大学的研究团队发现：D-半乳糖联合尼古丁处理可显著升高血管平滑肌细胞（MOVAS）和骨骼肌细胞（L6）的细胞内Ca²⁺浓度，且这一效应在MOVAS细胞中更为明显。更令人惊喜的是，LA能够完全逆转这些异常，将[Ca²⁺]ᵢ恢复至正常水平。
机制研究进一步揭示：在MOVAS细胞中，异常Ca²⁺升高主要通过PLD的过度活化介导；而在L6细胞中，PLD和PLC的过度活化共同参与了这一过程。值得关注的是，尼古丁在D-半乳糖处理的L6细胞中，通过进一步激活PLD加剧了Ca²⁺失衡，表明尼古丁是加速D-半乳糖诱导细胞老化的“推手”。LA通过抑制PLD过度活化，有效阻断了这一病理级联反应。
图1.LA介导的预防作用对MOVAS和L6细胞中Ca²⁺影响示意图
从静态终点到动态追踪——活细胞成像的实验设计革新
本研究的一大亮点在于全面运用了活细胞成像技术。传统的细胞功能研究多采用终点法检测——即在不同时间点对细胞进行固定、染色后观察，这种方法只能提供“快照式”的静态信息，而细胞在药物处理过程中发生的动态变化如形态转变、融合度变化、荧光信号的时间依赖性表达等关键过程均被忽略。
Celloger系列活细胞成像仪完美解决了这一难题。
研究团队使用Celloger活细胞成像系统对细胞增殖及融合度进行动态监控。仪器被直接放置于细胞培养箱内，在不干扰细胞正常生长环境的前提下，实现了全程实时监测。这一设计使得研究人员能够在不将细胞移出培养箱的情况下即可获取高分辨图像，有效避免了温度、CO₂浓度等环境参数波动对实验结果产生的干扰。
多模态成像——明场+荧光同步捕捉
对于Ca²⁺信号的定量检测，研究采用了Fura-2 AM荧光探针技术。Fura-2 AM是一种高灵敏度的比率型Ca²⁺探针，进入细胞后被酯酶水解为Fura-2并负载于胞质，其荧光强度随Ca²⁺浓度呈线性变化。利用Celloger Pro的双通道荧光成像功能，研究人员成功对两种细胞类型的[Ca²⁺]ᵢ变化进行了实时追踪。
实时监测细胞增殖与汇合度——准确评估细胞“健康指数”
在本研究中，MTT细胞活力测定和汇合度分析共同用于评估氧化应激和细胞老化程度。
传统MTT实验需在不同时间点取出细胞、加入显色底物、测定吸光度——这不仅是破坏性实验，而且难以获知细胞在药物作用期间的动态变化。
Celloger活细胞成像系统通过分析软件计算明场图像的细胞汇合度，能够自动绘制随时间变化的细胞融合度曲线，为判断药物安全性和给药窗口期提供连续、客观的数据支持。
图2.D-半乳糖+尼古丁(N)对MOVAS和L6细胞的细胞融合度、MIT活性和MDA水平的影响。
在实际实验中，研究者只需将细胞接种于多孔板中并设定好拍摄时间表，Celloger系统即可在数小时乃至数周的时间里自动完成多孔位图像的定时采集，并生成延时视频。这种自动化流程不仅大幅降低了人工采样带来的变异性，更保留了细胞在药物干预中的完整“行为史”，为阐明机制提供了不可替代的动态证据。
Celloger活细胞成像仪：赋能前沿生命科学研究的强大工具
科学研究的进步，往往源于工具的革命。本研究以完善的活细胞成像实验设计揭示了天然产物LA通过抑制PLD过度活化而恢复Ca²⁺稳态、保护血管与骨骼肌细胞的全新机制。而支撑这一发现的，正是从传统终点法到实时追踪的范式转变——而这正是Celloger活细胞成像仪的核心价值所在。
不论是细胞老化、钙信号调控、药物筛选还是机制研究，Celloger系列都能帮助研究者以“动态视角”审视生命过程，捕捉每一个关键瞬间。从静态到动态，从点到线，让您的每一次观察都成为解析生命奥秘的关键证据。
参考文献：
Kim YJ, Shin J, Seol GH. Linalyl acetate prevents D-galactose and nicotine-induced increases in intracellular Ca2+ by inhibiting phospholipase D hyperactivation in MOVAS and L6 cells. Biomed Pharmacother. 2025;191:118538. doi:10.1016/j.biopha.2025.118538
血管老化与骨骼肌功能衰退是糖尿病、高血压等慢性疾病的核心病理基础。尼古丁和D-半乳糖可诱导细胞发生老化样改变，并异常激活磷脂酶D（PLD）信号通路。如何有效阻断这一过程、维持细胞内Ca²⁺稳态，成为药物研发的热点。最新发表于 Biomedicine & Pharmacotherapy 的一项研究，揭示了天然产物乙酸芳樟酯（Linalyl acetate, LA）通过抑制PLD过度活化保护血管与骨骼肌细胞的全新机制。
研究亮点：LA如何成为细胞钙信号的“稳压器”
核心发现
来自韩国高丽大学的研究团队发现：D-半乳糖联合尼古丁处理可显著升高血管平滑肌细胞（MOVAS）和骨骼肌细胞（L6）的细胞内Ca²⁺浓度，且这一效应在MOVAS细胞中更为明显。更令人惊喜的是，LA能够完全逆转这些异常，将[Ca²⁺]ᵢ恢复至正常水平。
机制研究进一步揭示：在MOVAS细胞中，异常Ca²⁺升高主要通过PLD的过度活化介导；而在L6细胞中，PLD和PLC的过度活化共同参与了这一过程。值得关注的是，尼古丁在D-半乳糖处理的L6细胞中，通过进一步激活PLD加剧了Ca²⁺失衡，表明尼古丁是加速D-半乳糖诱导细胞老化的“推手”。LA通过抑制PLD过度活化，有效阻断了这一病理级联反应。
图1.LA介导的预防作用对MOVAS和L6细胞中Ca²⁺影响示意图
从静态终点到动态追踪——活细胞成像的实验设计革新
本研究的一大亮点在于全面运用了活细胞成像技术。传统的细胞功能研究多采用终点法检测——即在不同时间点对细胞进行固定、染色后观察，这种方法只能提供“快照式”的静态信息，而细胞在药物处理过程中发生的动态变化如形态转变、融合度变化、荧光信号的时间依赖性表达等关键过程均被忽略。
Celloger系列活细胞成像仪完美解决了这一难题。
研究团队使用Celloger活细胞成像系统对细胞增殖及融合度进行动态监控。仪器被直接放置于细胞培养箱内，在不干扰细胞正常生长环境的前提下，实现了全程实时监测。这一设计使得研究人员能够在不将细胞移出培养箱的情况下即可获取高分辨图像，有效避免了温度、CO₂浓度等环境参数波动对实验结果产生的干扰。
对于Ca²⁺信号的定量检测，研究采用了Fura-2 AM荧光探针技术。Fura-2 AM是一种高灵敏度的比率型Ca²⁺探针，进入细胞后被酯酶水解为Fura-2并负载于胞质，其荧光强度随Ca²⁺浓度呈线性变化。利用Celloger Pro的双通道荧光成像功能，研究人员成功对两种细胞类型的[Ca²⁺]ᵢ变化进行了实时追踪。
实时监测细胞增殖与汇合度——准确评估细胞“健康指数”
在本研究中，MTT细胞活力测定和汇合度分析共同用于评估氧化应激和细胞老化程度。
传统MTT实验需在不同时间点取出细胞、加入显色底物、测定吸光度——这不仅是破坏性实验，而且难以获知细胞在药物作用期间的动态变化。
Celloger活细胞成像系统通过分析软件计算明场图像的细胞汇合度，能够自动绘制随时间变化的细胞融合度曲线，为判断药物安全性和给药窗口期提供连续、客观的数据支持。
图2.D-半乳糖+尼古丁(N)对MOVAS和L6细胞的细胞融合度、MIT活性和MDA水平的影响。
在实际实验中，研究者只需将细胞接种于多孔板中并设定好拍摄时间表，Celloger系统即可在数小时乃至数周的时间里自动完成多孔位图像的定时采集，并生成延时视频。这种自动化流程不仅大幅降低了人工采样带来的变异性，更保留了细胞在药物干预中的完整“行为史”，为阐明机制提供了不可替代的动态证据。
Celloger活细胞成像仪：赋能前沿生命科学研究的强大工具
- Celloger系列全自动活细胞成像系统可直接放置于标准CO₂培养箱内，实现远程实时监测，避免环境干扰。
- 支持明场与红/绿双通道荧光成像，可进行多孔位延时拍摄，并配备汇合度分析、荧光定量等强大软件。
- 超低光毒性设计保障长时间成像的细胞活性。
- 从钙信号动态追踪到细胞增殖曲线绘制，Celloger为活细胞研究提供了一站式、全自动的解决方案，是推动机制研究和药物筛选的理想工具。
科学研究的进步，往往源于工具的革命。本研究以完善的活细胞成像实验设计揭示了天然产物LA通过抑制PLD过度活化而恢复Ca²⁺稳态、保护血管与骨骼肌细胞的全新机制。而支撑这一发现的，正是从传统终点法到实时追踪的范式转变——而这正是Celloger活细胞成像仪的核心价值所在。
不论是细胞老化、钙信号调控、药物筛选还是机制研究，Celloger系列都能帮助研究者以“动态视角”审视生命过程，捕捉每一个关键瞬间。从静态到动态，从点到线，让您的每一次观察都成为解析生命奥秘的关键证据。
参考文献：
Kim YJ, Shin J, Seol GH. Linalyl acetate prevents D-galactose and nicotine-induced increases in intracellular Ca2+ by inhibiting phospholipase D hyperactivation in MOVAS and L6 cells. Biomed Pharmacother. 2025;191:118538. doi:10.1016/j.biopha.2025.118538
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