脑膜炎奈瑟氏菌的生物学性状与防治原则！
基本信息
性能参数
脑膜炎奈瑟氏菌的生物学性状与防治原则！
脑膜炎奈瑟菌（N. meningitidis）简称为脑膜炎球菌（meningococcus），是流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）的病原菌。肾形或豆形革兰阴性双球菌，两菌接触面平坦或略向内陷，直径0.6~0.8μm。人工培养后可成卵圆形或球状，排列较不规则，单个、成双或4个相联等。在孵育24h后的培养物中，常呈现衰退形态，菌体大小较不一致，着色亦深浅不匀。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。新分离菌株大多有荚膜和菌毛。
脑膜炎双球菌（学名Neisseria meningitidis），又名脑膜炎奈瑟菌或脑脊髓膜炎双球菌，简称为脑膜炎球菌，是一种革兰氏阴性菌，因其所导致的脑膜炎而闻名，亦会造成脑膜炎球菌血症(一种致命性的败血症)。它只感染人类，并无寄生的动物，是唯一令细菌性感染脑膜炎成为流行病的病菌。约10%成人的鼻咽中有它的踪迹。
一、生物学性状
1、形态与染色
脑膜炎奈瑟菌为革兰染色阴性，常呈双排列，直径约为0.8μm的双球菌。单个菌体呈肾形。成双排列时，两个凹面相对。无鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分离菌株有荚膜。
2、培养特性
专性需氧。营养要求高。最常用的培养基是巧克力色培养基。即将血液加热80℃后制成的血琼脂培养基。初次分离培养时，还需提供5%～10%的CO2气体。一般培养48小时后，脑膜炎奈瑟菌在培养基上形成圆形隆起、表面有光泽、透明或半透明、直径约1mm～5mm的露滴样粘液型菌落。无色素形成。血平板上无溶血现象。
3、生化反应
分解糖类产酸不产气。氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可产生自溶酶，人工培养时若不及时移种，数日后菌体自溶。
4、抗原构造及分类
⑴荚膜多糖抗原（capsular polysaccharides antigen） 具有群特异性。根据此抗原性不同，可将脑膜炎奈瑟菌分为至少13个血清群。与人类疾病关系密切的主要是A、B、C、Y及W-135群。A群及C群是引起脑膜炎流行的主要血清群。
⑵外膜蛋白（outer membrane protein） 具有型特异性。根据外膜蛋白不同将脑膜炎奈瑟菌分为20个血清型。2型和15型与流行性脑脊髓膜炎有关。外膜蛋白的功能是在细菌细胞壁上形成孔隙，有利于营养物质进入细胞内。
⑶脂多糖抗原（lipopolysaccharide antigen， LPS） 此抗原与大肠杆菌有共同抗原存在。脂多糖是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。
5、抵抗力
脑膜炎奈瑟菌对外界环境的抵抗力弱。干燥、阳光、湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死。本菌可产生自溶酶。体外25℃，碱性环境中很快导致菌体肿胀、裂解死亡。
二、致病性与免疫性
1、致病物质
⑴荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。
⑵菌毛：介导细菌粘附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。
⑶内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。内毒素作用于小血管或毛细血管，引起血栓、出血，表现为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺，导致肾上腺出血。大量内毒素可引起弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），导致休克，预后不良。
2、所致疾病
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Nm）通过呼吸道传播引起的化脓性脑膜炎。
人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态。
脑膜炎奈瑟菌感染的发病过程可分为3个阶段：
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出。
3、免疫性
机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖于体液免疫。显性感染、隐性感染或疫苗接种2周后，血清中群特异性IgG、IgM和IgA抗体水平明显升高。分泌型IgA抗体可阻止脑膜炎奈瑟菌侵袭呼吸道粘膜上皮细胞；血清IgG及IgM抗体在补体的参与下有杀死病原菌的作用；血清抗体在补体的参与下可增强吞噬细胞对病原菌的吞噬与杀灭。6个月内的婴儿可通过母体获得IgG抗体，产生自然被动免疫，故很少发生感染。6个月后，来自母体的抗体水平逐渐下降，婴儿对疾病的易感性逐渐增强，故6月～2岁年龄组婴儿免疫力最低，是脑膜炎奈瑟菌的易感人群。
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脑膜炎奈瑟菌（N. meningitidis）简称为脑膜炎球菌（meningococcus），是流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）的病原菌。肾形或豆形革兰阴性双球菌，两菌接触面平坦或略向内陷，直径0.6~0.8μm。人工培养后可成卵圆形或球状，排列较不规则，单个、成双或4个相联等。在孵育24h后的培养物中，常呈现衰退形态，菌体大小较不一致，着色亦深浅不匀。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。新分离菌株大多有荚膜和菌毛。
脑膜炎双球菌（学名Neisseria meningitidis），又名脑膜炎奈瑟菌或脑脊髓膜炎双球菌，简称为脑膜炎球菌，是一种革兰氏阴性菌，因其所导致的脑膜炎而闻名，亦会造成脑膜炎球菌血症(一种致命性的败血症)。它只感染人类，并无寄生的动物，是唯一令细菌性感染脑膜炎成为流行病的病菌。约10%成人的鼻咽中有它的踪迹。
一、生物学性状
1、形态与染色
脑膜炎奈瑟菌为革兰染色阴性，常呈双排列，直径约为0.8μm的双球菌。单个菌体呈肾形。成双排列时，两个凹面相对。无鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分离菌株有荚膜。
2、培养特性
专性需氧。营养要求高。最常用的培养基是巧克力色培养基。即将血液加热80℃后制成的血琼脂培养基。初次分离培养时，还需提供5%～10%的CO2气体。一般培养48小时后，脑膜炎奈瑟菌在培养基上形成圆形隆起、表面有光泽、透明或半透明、直径约1mm～5mm的露滴样粘液型菌落。无色素形成。血平板上无溶血现象。
3、生化反应
分解糖类产酸不产气。氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可产生自溶酶，人工培养时若不及时移种，数日后菌体自溶。
4、抗原构造及分类
⑴荚膜多糖抗原（capsular polysaccharides antigen） 具有群特异性。根据此抗原性不同，可将脑膜炎奈瑟菌分为至少13个血清群。与人类疾病关系密切的主要是A、B、C、Y及W-135群。A群及C群是引起脑膜炎流行的主要血清群。
⑵外膜蛋白（outer membrane protein） 具有型特异性。根据外膜蛋白不同将脑膜炎奈瑟菌分为20个血清型。2型和15型与流行性脑脊髓膜炎有关。外膜蛋白的功能是在细菌细胞壁上形成孔隙，有利于营养物质进入细胞内。
⑶脂多糖抗原（lipopolysaccharide antigen， LPS） 此抗原与大肠杆菌有共同抗原存在。脂多糖是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。
5、抵抗力
脑膜炎奈瑟菌对外界环境的抵抗力弱。干燥、阳光、湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死。本菌可产生自溶酶。体外25℃，碱性环境中很快导致菌体肿胀、裂解死亡。
二、致病性与免疫性
1、致病物质
⑴荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬细胞的吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。
⑵菌毛：介导细菌粘附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。
⑶内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。内毒素作用于小血管或毛细血管，引起血栓、出血，表现为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺，导致肾上腺出血。大量内毒素可引起弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），导致休克，预后不良。
2、所致疾病
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Nm）通过呼吸道传播引起的化脓性脑膜炎。
人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态。
脑膜炎奈瑟菌感染的发病过程可分为3个阶段：
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出。
3、免疫性
机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖于体液免疫。显性感染、隐性感染或疫苗接种2周后，血清中群特异性IgG、IgM和IgA抗体水平明显升高。分泌型IgA抗体可阻止脑膜炎奈瑟菌侵袭呼吸道粘膜上皮细胞；血清IgG及IgM抗体在补体的参与下有杀死病原菌的作用；血清抗体在补体的参与下可增强吞噬细胞对病原菌的吞噬与杀灭。6个月内的婴儿可通过母体获得IgG抗体，产生自然被动免疫，故很少发生感染。6个月后，来自母体的抗体水平逐渐下降，婴儿对疾病的易感性逐渐增强，故6月～2岁年龄组婴儿免疫力最低，是脑膜炎奈瑟菌的易感人群。
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