DBA/2J 小鼠
基本信息
产品名称：
DBA/2J 小鼠
英文名称：
国产/进口：
进口
产地/品牌：
杰克森实验室
型号：
000671
参考报价：
销售商：
总点击数：
1255
更新日期：
2025-06-04
产品类别：
性能参数
DBA/2J
品系货号：000671
RRID: IMSR_JAX:000671
通用名称：DBA2
又名：D2J, D2, DBA, DBA/2
DBA/2J小鼠是一种广泛使用的近交品系。此品系具有以下特征：不易发生动脉粥样硬化病变、高频听力丧失、易发生听源性惊厥、进展性眼部异常（与人类遗传性青光眼相似）、对甲基苯丙胺有亲和能力以及对酒精和吗啡极度不耐受。
重点提示：
本品系为 Cdh23ahl 纯合子，即携带年龄相关的听力丧失 1 纯合子突变。在该品系上的这种纯合子突变会导致在 3 月龄时已出现的重度听力损失会进一步发展。
品系亮点
近交品系
品系详情
DBA/2J 小鼠是一种广泛使用并极具研究价值的近交品系，其应用领域包括心血管生物学、神经生物学和感觉神经研究。此品系的特点通常与 C57BL/6J 近交品系（品系货号：000664）形成对比。DBA/2J 小鼠在接受致动脉粥样硬化饮食（1.25% 胆固醇、0.5% 胆酸和 15% 脂肪）14 周后，表现出对动脉粥样硬化病变的低易感性（20 到 350 um2 动脉粥样硬化病变/主动脉横截面）。此外，DBA/2J 小鼠大约在断奶/青春期（3-4 周龄）开始出现高频听力丧失，并在 2-3 月龄时发展为重度听力丧失。在 1951-1975 年期间，DBA/2J 小鼠品系出现了自发的年龄相关性听力丧失 8 突变。该品系具有三种可引起进展性耳蜗病状的隐性等位基因，最初影响柯蒂氏器。随着前腹侧耳蜗核体积减小和神经元损失，周围性听力丧失出现同步进展。年轻 DBA/2J 近交系小鼠携带 asp2 突变，因此也容易发生听源性惊厥，然而这种易感性会随着小鼠成年而降低。许多 DBA/2J 小鼠都会发展为钙化性心包炎，睾丸、舌头和骨骼肌均可见钙化病变。此品系对植物血凝素反应最弱 (Heiniger et al, 1975)，但对氟哌啶醇高度敏感 (kane et al, 1993)。
DBA/2J 小鼠随着衰老逐渐出现进展性眼部异常，与人类遗传性青光眼非常相似。眼部异常包括虹膜色素分散、虹膜萎缩、虹膜前粘连（虹膜与角膜粘连）和眼压升高 (IOP)。DBA/2J 小鼠从 3-4 个月龄开始出现疾病症状，56% 的雌鼠和 15% 的雄鼠在此时出现虹膜色素上皮细胞色素丢失和周边虹膜透光的表现。到 6-7 月龄时，所有小鼠都表现出明显的广泛透光和虹膜边界增厚。部分雌鼠在 6 月龄时眼压明显升高。到 9 月龄时，雌雄小鼠均表现出眼压升高，其中雌鼠（平均值：20.3 +/- 1.8 mmHg）高于雄鼠（平均值：16.2 +/- 1.4 mmHg）。视网膜组织病理学显示视网膜神经节细胞、γ-氨基丁酸 (GABA) 能神经元和胆碱能无长突细胞丢失(Moon et al, 2005)。GpnmbR150X 和 Tyrp1isa 都是参与眼睛表型表达的等位基因；两者都存在于 DBA/2J 小鼠中。
此外，DBA/2J 小鼠由于自发的 Taar1m1J 点突变表现出甲基苯丙胺亲和性，但对酒精和吗啡极度不耐受 (Belknap et al, 1993)。2002 年，Vance 等报道了 DBA/2J 小鼠 NK 细胞的特点，即缺乏 CD94/NKG2A 受体的表面表达。CD94/NKG2 受体通常表达于大多数胎儿 NK 细胞的表面。认为 CD94/NKG2 的表达与 NK 细胞自身耐受和区分 MHC I 类分子低/高表达靶细胞的能力有关。CD94 是小鼠 Klrd1 位点的产物，该基因位于小鼠 6 号染色体。Wilhelm 及其同事随后发表了一篇文章 (Wilhelm et al, 2003)，在其中报道了 DBA/2J 小鼠 Klrd1 基因 3'末端的缺失。这个约 2.4 kb 的缺失并不影响基因的转录，但会阻碍 CD94 蛋白的翻译和细胞表面表达。对杰克森实验室保存的 DNA 样本的分析（结果未发表）证实了 DBA/2J 品系中存在 Klrd1 缺失。该缺失发生于 1984 年至 1989 年之间，在我们的鼠群中为纯合子，这使得 DBA/2J 小鼠天生缺乏 CD94。
品系建立
DBA 近交品系是最古老的近交小鼠品系。1909 年，CC Little 博士从一个根据被毛颜色分离的鼠群开始近亲交配。在 1929 年和 1930 年进行子品系杂交，建立了包含 DBA/1 和 DBA/2 在内的多个新子品系。DBA/1 和 DBA/2 在多个位点上存在差异（包括 MHC H2 单倍型），这很可能是分离子品系时品系中残留杂合性的结果。
育种策略
同胞兄弟姐妹交配
品系货号：000671
RRID: IMSR_JAX:000671
通用名称：DBA2
又名：D2J, D2, DBA, DBA/2
DBA/2J小鼠是一种广泛使用的近交品系。此品系具有以下特征：不易发生动脉粥样硬化病变、高频听力丧失、易发生听源性惊厥、进展性眼部异常（与人类遗传性青光眼相似）、对甲基苯丙胺有亲和能力以及对酒精和吗啡极度不耐受。
重点提示：
本品系为 Cdh23ahl 纯合子，即携带年龄相关的听力丧失 1 纯合子突变。在该品系上的这种纯合子突变会导致在 3 月龄时已出现的重度听力损失会进一步发展。
品系亮点
近交品系
品系详情
DBA/2J 小鼠是一种广泛使用并极具研究价值的近交品系，其应用领域包括心血管生物学、神经生物学和感觉神经研究。此品系的特点通常与 C57BL/6J 近交品系（品系货号：000664）形成对比。DBA/2J 小鼠在接受致动脉粥样硬化饮食（1.25% 胆固醇、0.5% 胆酸和 15% 脂肪）14 周后，表现出对动脉粥样硬化病变的低易感性（20 到 350 um2 动脉粥样硬化病变/主动脉横截面）。此外，DBA/2J 小鼠大约在断奶/青春期（3-4 周龄）开始出现高频听力丧失，并在 2-3 月龄时发展为重度听力丧失。在 1951-1975 年期间，DBA/2J 小鼠品系出现了自发的年龄相关性听力丧失 8 突变。该品系具有三种可引起进展性耳蜗病状的隐性等位基因，最初影响柯蒂氏器。随着前腹侧耳蜗核体积减小和神经元损失，周围性听力丧失出现同步进展。年轻 DBA/2J 近交系小鼠携带 asp2 突变，因此也容易发生听源性惊厥，然而这种易感性会随着小鼠成年而降低。许多 DBA/2J 小鼠都会发展为钙化性心包炎，睾丸、舌头和骨骼肌均可见钙化病变。此品系对植物血凝素反应最弱 (Heiniger et al, 1975)，但对氟哌啶醇高度敏感 (kane et al, 1993)。
DBA/2J 小鼠随着衰老逐渐出现进展性眼部异常，与人类遗传性青光眼非常相似。眼部异常包括虹膜色素分散、虹膜萎缩、虹膜前粘连（虹膜与角膜粘连）和眼压升高 (IOP)。DBA/2J 小鼠从 3-4 个月龄开始出现疾病症状，56% 的雌鼠和 15% 的雄鼠在此时出现虹膜色素上皮细胞色素丢失和周边虹膜透光的表现。到 6-7 月龄时，所有小鼠都表现出明显的广泛透光和虹膜边界增厚。部分雌鼠在 6 月龄时眼压明显升高。到 9 月龄时，雌雄小鼠均表现出眼压升高，其中雌鼠（平均值：20.3 +/- 1.8 mmHg）高于雄鼠（平均值：16.2 +/- 1.4 mmHg）。视网膜组织病理学显示视网膜神经节细胞、γ-氨基丁酸 (GABA) 能神经元和胆碱能无长突细胞丢失(Moon et al, 2005)。GpnmbR150X 和 Tyrp1isa 都是参与眼睛表型表达的等位基因；两者都存在于 DBA/2J 小鼠中。
此外，DBA/2J 小鼠由于自发的 Taar1m1J 点突变表现出甲基苯丙胺亲和性，但对酒精和吗啡极度不耐受 (Belknap et al, 1993)。2002 年，Vance 等报道了 DBA/2J 小鼠 NK 细胞的特点，即缺乏 CD94/NKG2A 受体的表面表达。CD94/NKG2 受体通常表达于大多数胎儿 NK 细胞的表面。认为 CD94/NKG2 的表达与 NK 细胞自身耐受和区分 MHC I 类分子低/高表达靶细胞的能力有关。CD94 是小鼠 Klrd1 位点的产物，该基因位于小鼠 6 号染色体。Wilhelm 及其同事随后发表了一篇文章 (Wilhelm et al, 2003)，在其中报道了 DBA/2J 小鼠 Klrd1 基因 3'末端的缺失。这个约 2.4 kb 的缺失并不影响基因的转录，但会阻碍 CD94 蛋白的翻译和细胞表面表达。对杰克森实验室保存的 DNA 样本的分析（结果未发表）证实了 DBA/2J 品系中存在 Klrd1 缺失。该缺失发生于 1984 年至 1989 年之间，在我们的鼠群中为纯合子，这使得 DBA/2J 小鼠天生缺乏 CD94。
品系建立
DBA 近交品系是最古老的近交小鼠品系。1909 年，CC Little 博士从一个根据被毛颜色分离的鼠群开始近亲交配。在 1929 年和 1930 年进行子品系杂交，建立了包含 DBA/1 和 DBA/2 在内的多个新子品系。DBA/1 和 DBA/2 在多个位点上存在差异（包括 MHC H2 单倍型），这很可能是分离子品系时品系中残留杂合性的结果。
育种策略
同胞兄弟姐妹交配
公司简介
关于我们
杰克森实验室（JAX）是一家独立的非盈利性生物医学研究机构，拥有超过3,000名员工。其总部位于缅因州巴港，并在此设立了一家由美国国家癌症中心指定的癌症研究中心。同时，JAX在康涅狄格州的法明顿拥有一家基因医学研究所。在缅因州，加利福尼亚州和中国上海，以及日本也分别设有生产和服务设施。JAX的使命是致力于为人类疾病探究、寻找精准的基因解决方案，赋能全球生物医药研究，为改善人类健康这一共同诉求做出贡献。
自1929年成立以来，JAX将其在遗传学领域90多年的专业知识应用于增进对人类疾病的了解，推动关于癌症、神经科学和免疫疾病、糖尿病、衰老和心脏病的治疗和研究。JAX能够对基因组的复杂性进行建模并解释，将基础研究与临床应用相结合，用于培养当前和未来的科学家，并通过提供关键数据、工具和服务，助力全球生物医药行业的发展。JAX为全球提供12,000多个遗传背景精确的小鼠品系，并负责维护小鼠基因组信息学和小鼠表型数据库，也是专业课程会议、培训教育中心的主要提供者。
随着精准度的不断提高，JAX能够鉴别出疾病的基因和分子的组成，并利用其在基因学和建模方面的优势寻找到个性化的治疗方法。他们的研究工作将使药物更加精准、可预测和个性化，完善治疗方案、降低医疗成本，从而延长人类的寿命。
杰克森实验室中国
JAX秉承着改善人类健康的全球使命进入中国市场。中国的生物医学研究发展迅猛，其在为人类健康做出了重大的贡献。同时，中国科研人员对符合全球质量标准、且代表人类遗传多样性和生物复杂性的创新小鼠模型的需求与日俱增。为了推动中国科研加速发展，JAX中国团队将致力于为中国科研及生物医药科学家提供小鼠模型，通过本地化的支持和服务，助力于中国对人类基因组学的科学研究和利用模型探索疾病的治疗方法。如需了解更多信息，敬请访问www.jax.org.cn
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（工作日上午9:00-12:00，下午13:00-17:00）
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杰克森实验室（JAX）是一家独立的非盈利性生物医学研究机构，拥有超过3,000名员工。其总部位于缅因州巴港，并在此设立了一家由美国国家癌症中心指定的癌症研究中心。同时，JAX在康涅狄格州的法明顿拥有一家基因医学研究所。在缅因州，加利福尼亚州和中国上海，以及日本也分别设有生产和服务设施。JAX的使命是致力于为人类疾病探究、寻找精准的基因解决方案，赋能全球生物医药研究，为改善人类健康这一共同诉求做出贡献。
自1929年成立以来，JAX将其在遗传学领域90多年的专业知识应用于增进对人类疾病的了解，推动关于癌症、神经科学和免疫疾病、糖尿病、衰老和心脏病的治疗和研究。JAX能够对基因组的复杂性进行建模并解释，将基础研究与临床应用相结合，用于培养当前和未来的科学家，并通过提供关键数据、工具和服务，助力全球生物医药行业的发展。JAX为全球提供12,000多个遗传背景精确的小鼠品系，并负责维护小鼠基因组信息学和小鼠表型数据库，也是专业课程会议、培训教育中心的主要提供者。
随着精准度的不断提高，JAX能够鉴别出疾病的基因和分子的组成，并利用其在基因学和建模方面的优势寻找到个性化的治疗方法。他们的研究工作将使药物更加精准、可预测和个性化，完善治疗方案、降低医疗成本，从而延长人类的寿命。
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JAX秉承着改善人类健康的全球使命进入中国市场。中国的生物医学研究发展迅猛，其在为人类健康做出了重大的贡献。同时，中国科研人员对符合全球质量标准、且代表人类遗传多样性和生物复杂性的创新小鼠模型的需求与日俱增。为了推动中国科研加速发展，JAX中国团队将致力于为中国科研及生物医药科学家提供小鼠模型，通过本地化的支持和服务，助力于中国对人类基因组学的科学研究和利用模型探索疾病的治疗方法。如需了解更多信息，敬请访问www.jax.org.cn
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