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AD 模型阿尔兹海默病模型小鼠
5xFAD小鼠表达人类 APP 和 PSEN1 转基因，共有 5 种 AD 相关突变：APP 中的瑞典 （K670N/M671L）、佛罗里达 （I716V） 和伦敦 （V717I） 家族性阿尔茨海默病 （FAD） 突变，以及携带两个 FAD 突变 M146L 和 L286V 的人 PS1 过表达突变人淀粉样蛋白 β （A4） 前体蛋白 695 （APP）。
M146L 和 L286V这两种转基因的表达都受小鼠神经特异性元件的调节Thy1驱动大脑过度表达的启动子。
5×FAD小鼠 在 1.5 月龄时脑内已有大量的 β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ），2 月龄时开始出现神经炎性斑（neuritic plaque， NP）。5×FAD小鼠的病理表型包括淀粉样斑块聚集、神经元丢失、神经胶质细胞增生和记忆功能障碍等。这些5XFAD转基因小鼠快速再现了阿尔茨海默病淀粉样病变的主要特征，可能是神经元内Aβ-42诱导的神经变性和淀粉样斑块形成的有用模型。
5xFAD小鼠的脑体积随着年龄的增长而增加， 雄性和雌性的脑容量显示，5xFAD小鼠在雌性 8 个月时基因型之间存在显着差异。
5xFAD小鼠淀粉样蛋白沉积在2个月时开始在深皮层和下层出现，在年龄较大时会扩散到其他大脑区域。在B6SJL杂交背景品系下的5xFAD小鼠淀粉样蛋白表型更稳定。
星形胶质细胞增生和小胶质增生在两个月左右开始出现，与斑块沉积同时发展。
5xFAD小鼠3个月大时观察到上升趋势，皮质 V 层和下层出现神经元丢失。
突触标记物synaptophysin、syntaxin和PSD-95随着小鼠月龄增长而表达降低。
海马区 CA1 的基底突触传递和 LTP 在 4 至 6 个月之间开始恶化，但配对脉冲促进至少在 6 个月之前保持正常。
5xFAD小鼠在6个月5xFAD小鼠的躯体感觉皮层V层中也观察到基底突触传递的缺陷。在大约一个月和11至15个月时，转基因小鼠和野生型小鼠在海马层辐射层中自发兴奋性突触后电流的幅度和频率没有差异。
小鼠行为学表型5XFAD小鼠4-5月龄表现出Y迷宫自发交替行为（spontaneous alternation performance）的学习记忆下降。
5xFAD小鼠在线索和环境的条件恐惧记忆实验表现出学习记忆能力下降。在水迷宫实验，以及其他海马依赖的记忆实验中也表现出学习记忆能力的下降。
5xFAD小鼠应用领域：5xFAD小鼠AD发病机制研究：通过研究5xFAD小鼠的病理特征和行为改变，可以深入了解 AD 发病机制，特别是与 β-淀粉样蛋白沉积和突触损伤相关的病理过程。
药物筛选和治疗评估：5xFAD 小鼠可用于评估针对 AD 的潜在治疗方法和药物的疗效，包括抗淀粉样蛋白药物、神经保护剂等。
遗传和环境因素研究：通过与其他转基因小鼠模型的比较研究，可以揭示遗传和环境因素在 AD 发病过程中的相互作用。
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