Cisplatin 顺铂

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MCE 国际站：Cisplatin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-17394

CAS：15663-27-1

中文名称：顺铂

Synonyms：顺铂; cis-Platinum; CDDP; cis-Diaminodichloroplatinum

纯度：99.84%

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Cisplatin (CDDP) 是一种抗肿瘤的化疗剂，它与 DNA 交联引起癌细胞中 DNA 损伤。Cisplatin 可激活铁死亡 (ferroptosis) 并诱导自噬 (autophagy)。

生物活性：顺铂 (CDDP) 是一种抗肿瘤化疗药物，通过与 DNA 交联并在癌细胞中引起 DNA 损伤。顺铂激活铁死亡并诱导自噬^[1][2][3] . IC50 和靶标：DNA 烷化剂/交联剂^[1] 体外：顺铂 (CDDP) 以剂量依赖性方式引起 HeLa 细胞凋亡，浓度为 30 μM 的顺铂导致超过 90% 的细胞群在处理 24 小时后死亡。使用 30 μM 浓度检查顺铂诱导的细胞凋亡的动力学。 Cisplatin 激活 MEK/ERK 信号通路，20 和 30 μM Cisplatin 均会导致显着的细胞凋亡，导致 ERK^[1] 的强烈激活。
Cisplatin (50 μM) 在肾近端小管细胞 (RPTC) 中产生时间依赖性细胞凋亡，导致细胞收缩，半胱天冬酶 3 活性增加 50 倍，磷脂酰丝氨酸外化增加 4 倍，以及 5- 和染色质浓缩和 DNA 亚倍体分别增加 15 倍^[2]。 体内研究：在携带黑色素瘤的小鼠中，顺铂（CDDP；4 mg/kg BW）可减小实体瘤的大小和重量，而添加顺铂的 HemoHIM 可增强肿瘤大小和重量均减小^[3]。
与对照大鼠相比，顺铂给药导致肾脏重量占总体重的百分比、尿量、血清肌酸酐和血尿素氮显着增加约132%、315%、797%和556% ，分别为^[4]。

体外：Cisplatin (CDDP) 以剂量依赖性方式引起 HeLa 细胞凋亡，浓度为 30 μM 的 Cisplatin 导致 24 小时处理后 90% 以上的细胞死亡。使用 30 μM 浓度检查 Cisplatin 诱导的细胞凋亡的动力学。Cisplatin 激活 MEK/ERK 信号通路，20 和 30 μM Cisplatin 均会导致显著的细胞凋亡，导致 ERK 的强烈激活[1]。 Cisplatin (50 μM) 在肾近端小管细胞 (RPTC) 中产生时间依赖性细胞凋亡，导致细胞收缩，半胱天冬酶 3 活性增加 50 倍，磷脂酰丝氨酸外化增加 4 倍，以及 5-和染色质浓缩和 DNA 亚倍体分别增加 15 倍[2]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：在携带黑色素瘤的小鼠中，Cisplatin (CDDP；4 mg/kg BW) 可减小实体瘤的大小和重量，添加 Cisplatin 的 HemoHIM 可促进肿瘤大小和重量的减小[3]。 与对照大鼠相比，Cisplatin 给药导致肾脏重量占总体重的百分比、尿量、血清肌酸酐和血尿素氮显著增加约 132%、315%、797% 和 556%[4]。

动物实验：小鼠[3] 将小鼠随机分为三组（对照组、顺铂组和顺铂+HemoHIM组），每组20只。在首次注射顺铂前3天，将B16F0黑色素瘤（5×105细胞/只小鼠）接种于小鼠左侧股骨皮下。在第0、7和14天（共注射三次）腹膜内注射4毫克/公斤体重（BW）的顺铂。实验组从第-1天到第16天每天插管终浓度为100毫克/公斤体重的HemoHIM，而对照组仅接受水。在首次注射顺铂后第17天，分别对每组所有小鼠进行实验，以评估肿瘤重量或肿瘤大小。肿瘤大小计算如下：肿瘤大小=ab2/2，其中a和b分别为较大和较小的直径。大鼠[4] 体重200至250克的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成4组，每组4或5只。第一组（对照组）接受用于辣椒素（Cap）的载体（5％羧甲基纤维素钠溶液（CMC-Na），5 mL/kg体重，口服）。第二组接受溶于5％CMC-Na（5 mL/kg）的Cap（10 mg/kg/d，口服）治疗；第三组连续6天注射5％CMC-Na并注射顺铂（5 mg/kg溶于生理盐水，腹腔注射）。第四组在注射顺铂（5 mg/kg，腹腔注射）后连续6天接受溶于5％CMC-Na的Cap（10 mg/kg/d，口服）治疗。所有组均每天给予两次Cap或载体。所选的Cap浓度和不会引起大鼠肠道损伤的给药剂量是使用我们初步实验的数据来选择的。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：HeLa 和 A549 细胞在杜氏改良 Eagle 培养基中培养，培养基中添加 10% 胎牛血清、100 单位青霉素和 100 μg/mL 链霉素。在 37°C 加湿室中培养，加湿室中含有 5% CO2。为了诱导细胞凋亡，在顺铂 (0-30 μM) 处理前 1 天将细胞接种在 60 毫米培养皿中[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：DNA Alkylator/Crosslinker[1]

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参考文献：

[1]. Wang X, et al. Requirement for ERK activation in cisplatin-induced apoptosis. J Biol Chem. 2000 Dec 15;275(50):39435-43.
[2]. Cummings BS, et al. Cisplatin-induced renal cell apoptosis: caspase 3-dependent and -independent pathways. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Jul;302(1):8-17.
[3]. Park HR, et al. Enhanced antitumor efficacy of cisplatin in combination with HemoHIM in tumor-bearing mice. BMC Cancer. 2009 Mar 17;9:85.
[4]. Shimeda Y, et al. Protective effects of capsaicin against cisplatin-induced nephrotoxicity in rats. Biol Pharm Bull. 2005 Sep;28(9):1635-8.
[5]. Hall MD, et al. Say no to DMSO: dimethylsulfoxide inactivates cisplatin, NSC 241240, and other platinum complexes. Cancer Res. 2014 Jul 15;74(14):3913-22.
[6]. Wu K, et al. Cisplatin inhibits the progression of bladder cancer by selectively depleting G-MDSCs: A novel chemoimmunomodulating strategy. Clin Immunol. 2018 Aug;193:60-69.
[7]. Noha Alassaf, et al. Autophagy and necroptosis in cisplatin-induced acute kidney injury: Recent advances regarding their role and therapeutic potential. Front Pharmacol. 2023 Jan 30:14:1103062.
[8]. Ryan M Williams, et al. Kidney-Targeted Redox Scavenger Therapy Prevents Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury. Front Pharmacol. 2022 Jan 3:12:790913.