BKS db突变小鼠
基本信息
产品名称：
BKS db突变小鼠
英文名称：
BKS db
国产/进口：
进口
产地/品牌：
杰克森实验室（JAX）
型号：
BKS db
参考报价：
询价议价
销售商：
总点击数：
13638
更新日期：
2025-03-28
产品类别：
性能参数
产品简介：
BKS db突变小鼠用于肥胖症和 II 型糖尿病的 I 至 III 期建模。糖尿病自发突变 (Leprdb) 纯合的小鼠表现为病态肥胖、慢性高血糖、胰岛 β 细胞萎缩和低胰岛素血症。
商品关键词：
肥胖； 糖尿病；代谢； 免疫； 炎症；
系统命名：BKS.Cg-Dock7 m +/+ Lepr db/J
普通命名：BKS db
品系货号：000642 <<<点此进入官网浏览详情
品系描述：
糖尿病自发突变 (Lepr db) 纯合的小鼠在约 3 至 4 周龄时肥胖明显。血浆胰岛素升高开始于 10 至 14 日龄，血糖升高开始于 4 至 8 周龄。纯合突变小鼠表现为多食、烦渴和多尿。病程受遗传背景影响显著。在 C57BLKS 遗传背景下观察到许多特征，包括血糖不受控制的升高、胰岛中产胰岛素的 β 细胞严重耗竭以及 10 月龄前死亡。外源胰岛素无法控制血糖水平，糖异生酶活性升高。在 C57BLKS-Lepr db 纯合子中观察到周围神经病变和心肌疾病。伤口愈合延迟，代谢效率提高。雌鼠纯合子表现出子宫和卵巢重量降低、卵巢激素产生减少以及卵泡粒细胞和子宫内膜上皮组织层中的高细胞脂血症 (Garris et al., 2004)。
尽管杂合子小鼠 (Lepr db/+) 具有正常的体重，血糖和血浆胰岛素水平，但其代谢效率也有所提高，在长时间禁食处理时，与对照组相比，可以存活更长的时间。涉及破坏下丘脑腹内侧核的实验表明，Leprdb 突变可能导致下丘脑功能缺陷。在糖尿病小鼠中异常表达的类固醇磺基转移酶与 Leprdb 突变相互作用，作为肥胖诱导的糖尿病易感性性别差异的修饰因子。由于 Leprdb 纯合子是不育的，因此 misty (Dock7m) 突变已被整合到品系中，用于维持糖尿病突变。排斥双重杂合子 (Dock7m +/+ Leprdb) 用于识别育种用的杂合子，而偶联双重杂合子 (Dock7m Leprdb/+ +) 可在严重表型出现前识别纯合子。
隐性的 misty 突变会导致轻微的小鼠被毛毛色变浅，在某些遗传背景下可见尾尖呈白色，并伴有腹部斑点。Dock7m/Dock7m 小鼠的黑素细胞呈现高度树突状，在培养中表现出增殖缺陷，且黑色素含量更多。在 Dock7m/Dock7m 小鼠的原代培养物中发现的黑素母细胞少于野生型对照组。在 2 至 5 周龄，Dock7m/Dock7m 小鼠的体形小于对照组。与对照相比，35 日龄时，它们体长较短，体重平均轻 15%，腹股沟脂肪量也较少。Misty 纯合子完全没有棕色脂肪。虽然 Dock7m/Dock7m 纯合子血小板计数、褪黑素含量和 ATP 含量正常，但它们的凝血时间延长（出血时间延长）且血小板 ADP 水平降低。(Woolley 1941 and 1945; Truett et al.1998; Sviderskaya et al.1998.)
参考文献：
Garris DR; Garris BL. 2004. Genomic modulation of diabetes (db/db) and obese (ob/ob) mutation-induced hypercytolipidemia: cytochemical basis of female reproductive tract involution. Cell Tissue Res 316(2):233-41 PubMed: 15024641 MGI: J:105101
Woolley GW. 1941. "Misty," a new coat color dilution in the mouse, Mus musculus. Am Naturalist 75:507-508 MGI: J:12159
Woolley GW. 1945. Misty dilution in the mouse. J Hered 36:269-70 MGI: J:311
Truett GE; Tempelman RJ; Walker JA; Wilson JK. 1998. Misty (m) affects growth traits. Am J Physiol 275(1 Pt 2):R29-32PubMed: 9688956MGI: J:48831
Sviderskaya EV; Novak EK; Swank RT; Bennett DC. 1998. The murine misty mutation: phenotypic effects on melanocytes, platelets and brown fat. Genetics 148(1):381-90PubMed: 9475748MGI: J:45425
BKS db突变小鼠用于肥胖症和 II 型糖尿病的 I 至 III 期建模。糖尿病自发突变 (Leprdb) 纯合的小鼠表现为病态肥胖、慢性高血糖、胰岛 β 细胞萎缩和低胰岛素血症。
商品关键词：
肥胖； 糖尿病；代谢； 免疫； 炎症；
系统命名：BKS.Cg-Dock7 m +/+ Lepr db/J
普通命名：BKS db
品系货号：000642 <<<点此进入官网浏览详情
品系描述：
糖尿病自发突变 (Lepr db) 纯合的小鼠在约 3 至 4 周龄时肥胖明显。血浆胰岛素升高开始于 10 至 14 日龄，血糖升高开始于 4 至 8 周龄。纯合突变小鼠表现为多食、烦渴和多尿。病程受遗传背景影响显著。在 C57BLKS 遗传背景下观察到许多特征，包括血糖不受控制的升高、胰岛中产胰岛素的 β 细胞严重耗竭以及 10 月龄前死亡。外源胰岛素无法控制血糖水平，糖异生酶活性升高。在 C57BLKS-Lepr db 纯合子中观察到周围神经病变和心肌疾病。伤口愈合延迟，代谢效率提高。雌鼠纯合子表现出子宫和卵巢重量降低、卵巢激素产生减少以及卵泡粒细胞和子宫内膜上皮组织层中的高细胞脂血症 (Garris et al., 2004)。
尽管杂合子小鼠 (Lepr db/+) 具有正常的体重，血糖和血浆胰岛素水平，但其代谢效率也有所提高，在长时间禁食处理时，与对照组相比，可以存活更长的时间。涉及破坏下丘脑腹内侧核的实验表明，Leprdb 突变可能导致下丘脑功能缺陷。在糖尿病小鼠中异常表达的类固醇磺基转移酶与 Leprdb 突变相互作用，作为肥胖诱导的糖尿病易感性性别差异的修饰因子。由于 Leprdb 纯合子是不育的，因此 misty (Dock7m) 突变已被整合到品系中，用于维持糖尿病突变。排斥双重杂合子 (Dock7m +/+ Leprdb) 用于识别育种用的杂合子，而偶联双重杂合子 (Dock7m Leprdb/+ +) 可在严重表型出现前识别纯合子。
隐性的 misty 突变会导致轻微的小鼠被毛毛色变浅，在某些遗传背景下可见尾尖呈白色，并伴有腹部斑点。Dock7m/Dock7m 小鼠的黑素细胞呈现高度树突状，在培养中表现出增殖缺陷，且黑色素含量更多。在 Dock7m/Dock7m 小鼠的原代培养物中发现的黑素母细胞少于野生型对照组。在 2 至 5 周龄，Dock7m/Dock7m 小鼠的体形小于对照组。与对照相比，35 日龄时，它们体长较短，体重平均轻 15%，腹股沟脂肪量也较少。Misty 纯合子完全没有棕色脂肪。虽然 Dock7m/Dock7m 纯合子血小板计数、褪黑素含量和 ATP 含量正常，但它们的凝血时间延长（出血时间延长）且血小板 ADP 水平降低。(Woolley 1941 and 1945; Truett et al.1998; Sviderskaya et al.1998.)
参考文献：
Garris DR; Garris BL. 2004. Genomic modulation of diabetes (db/db) and obese (ob/ob) mutation-induced hypercytolipidemia: cytochemical basis of female reproductive tract involution. Cell Tissue Res 316(2):233-41 PubMed: 15024641 MGI: J:105101
Woolley GW. 1941. "Misty," a new coat color dilution in the mouse, Mus musculus. Am Naturalist 75:507-508 MGI: J:12159
Woolley GW. 1945. Misty dilution in the mouse. J Hered 36:269-70 MGI: J:311
Truett GE; Tempelman RJ; Walker JA; Wilson JK. 1998. Misty (m) affects growth traits. Am J Physiol 275(1 Pt 2):R29-32PubMed: 9688956MGI: J:48831
Sviderskaya EV; Novak EK; Swank RT; Bennett DC. 1998. The murine misty mutation: phenotypic effects on melanocytes, platelets and brown fat. Genetics 148(1):381-90PubMed: 9475748MGI: J:45425
公司简介
关于我们
杰克森实验室（JAX）是一家独立的非盈利性生物医学研究机构，拥有超过3,000名员工。其总部位于缅因州巴港，并在此设立了一家由美国国家癌症中心指定的癌症研究中心。同时，JAX在康涅狄格州的法明顿拥有一家基因医学研究所。在缅因州，加利福尼亚州和中国上海，以及日本也分别设有生产和服务设施。JAX的使命是致力于为人类疾病探究、寻找精准的基因解决方案，赋能全球生物医药研究，为改善人类健康这一共同诉求做出贡献。
自1929年成立以来，JAX将其在遗传学领域90多年的专业知识应用于增进对人类疾病的了解，推动关于癌症、神经科学和免疫疾病、糖尿病、衰老和心脏病的治疗和研究。JAX能够对基因组的复杂性进行建模并解释，将基础研究与临床应用相结合，用于培养当前和未来的科学家，并通过提供关键数据、工具和服务，助力全球生物医药行业的发展。JAX为全球提供12,000多个遗传背景精确的小鼠品系，并负责维护小鼠基因组信息学和小鼠表型数据库，也是专业课程会议、培训教育中心的主要提供者。
随着精准度的不断提高，JAX能够鉴别出疾病的基因和分子的组成，并利用其在基因学和建模方面的优势寻找到个性化的治疗方法。他们的研究工作将使药物更加精准、可预测和个性化，完善治疗方案、降低医疗成本，从而延长人类的寿命。
杰克森实验室中国
JAX秉承着改善人类健康的全球使命进入中国市场。中国的生物医学研究发展迅猛，其在为人类健康做出了重大的贡献。同时，中国科研人员对符合全球质量标准、且代表人类遗传多样性和生物复杂性的创新小鼠模型的需求与日俱增。为了推动中国科研加速发展，JAX中国团队将致力于为中国科研及生物医药科学家提供小鼠模型，通过本地化的支持和服务，助力于中国对人类基因组学的科学研究和利用模型探索疾病的治疗方法。如需了解更多信息，敬请访问www.jax.org.cn
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技术支持
电话：400-001-2626
（工作日上午9:00-12:00，下午13:00-17:00）
邮件 : micetech@jax.org.cn
询价下单 (通过北京澄天生物科技有限公司)
电话 : 400-693-5700
（工作日上午9:00-12:00，下午13:00-17:00）
邮件 : orderquest@jax.org.cn
网站 : jax.ibiocart.com
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自1929年成立以来，JAX将其在遗传学领域90多年的专业知识应用于增进对人类疾病的了解，推动关于癌症、神经科学和免疫疾病、糖尿病、衰老和心脏病的治疗和研究。JAX能够对基因组的复杂性进行建模并解释，将基础研究与临床应用相结合，用于培养当前和未来的科学家，并通过提供关键数据、工具和服务，助力全球生物医药行业的发展。JAX为全球提供12,000多个遗传背景精确的小鼠品系，并负责维护小鼠基因组信息学和小鼠表型数据库，也是专业课程会议、培训教育中心的主要提供者。
随着精准度的不断提高，JAX能够鉴别出疾病的基因和分子的组成，并利用其在基因学和建模方面的优势寻找到个性化的治疗方法。他们的研究工作将使药物更加精准、可预测和个性化，完善治疗方案、降低医疗成本，从而延长人类的寿命。
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JAX秉承着改善人类健康的全球使命进入中国市场。中国的生物医学研究发展迅猛，其在为人类健康做出了重大的贡献。同时，中国科研人员对符合全球质量标准、且代表人类遗传多样性和生物复杂性的创新小鼠模型的需求与日俱增。为了推动中国科研加速发展，JAX中国团队将致力于为中国科研及生物医药科学家提供小鼠模型，通过本地化的支持和服务，助力于中国对人类基因组学的科学研究和利用模型探索疾病的治疗方法。如需了解更多信息，敬请访问www.jax.org.cn
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