乳酸化抗体：如何精准捕获代谢-表观遗传轴的修饰信号？

简述
乳酸化是 2019 年才被确认的一种酰化修饰：乳酸基共价挂到赖氨酸上，把糖酵解的代谢状态直接写进基因表达调控。

写法靠 p300/CBP，擦法靠 HDAC1-3 和 Sirtuin，读法靠 YEATS 结构域和 Brg1。

它和乙酰化、巴豆酰化在化学上只差几个原子，抗体稍微松一点，条带就分不清。

一、乳酸化修饰的发现：一个新型修饰如何开辟代谢-表观遗传研究新方向？

乳酸化是乳酸基与蛋白质赖氨酸残基共价偶联的一种修饰，它把基因调控和细胞代谢直接连了起来，也叫赖氨酸乳酸化。

研究者发现人和小鼠细胞内的组蛋白能够发生乳酸化修饰，并发现组蛋白乳酸化修饰能够影响染色质的基因表达调控。这一发现从此揭开了乳酸化修饰研究新篇章，也为代谢表观遗传轴的研究指明了一个全新的方向。在此之前，乳酸长期被视为糖酵解的代谢废物；而乳酸化的发现将其重新定义为连接细胞代谢状态与基因表达程序的关键信号分子。

图示：原文配图（来源：斯达特官网技术软文）

二、乳酸化修饰的调控机制：哪些酶系统参与其“写入-擦除-阅读”？

乳酸化修饰的动态平衡依赖于特定的酶系统。在“写入”层面，p300/CBP被鉴定为组蛋白乳酸转移酶的主要候选者，可将乳酸基团从乳酰辅酶A转移至组蛋白赖氨酸残基。在“擦除”层面，Ⅰ类HDACs（HDAC1-3）和IIⅠ类HDACs（SIRT1-3）被证实具有去乳酸化活性。

在“阅读”层面，含有BRD结构域、PHD锌指结构域和YEATS结构域的蛋白可作为乳酸化的识别元件，结合乳酸化组蛋白并介导下游生物学事件。

乳酸化的生成机制包括酶促和非酶促两种途径。酶促途径以乳酰辅酶A为底物，由乙酰转移酶催化；非酶促途径则通过乙二醛酶途径产生的S-D-乳酰谷胱甘肽与蛋白质发生共价修饰。这种多路径的生成机制使乳酸化能够在不同代谢条件下灵活调控。

三、乳酸化在疾病中的功能：从肿瘤到炎症消退的多层次调控

乳酸化修饰在多种病理生理过程中发挥关键作用。先说肿瘤。肿瘤细胞自己产的乳酸，会把肿瘤相关巨噬细胞往 M2 样表型推，组蛋白乳酸化水平和 Arg1 表达是同步上去的。在炎症消退中，M1巨噬细胞极化后期产生的乳酸驱动组蛋白乳酸化，促进稳态基因表达，推动M2样表型转化。在纤维化中，肺成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞中糖酵解上调，伴随组蛋白乳酸化增加。

在非组蛋白层面，全局赖氨酸乳酰基组分析显示，乳酸化蛋白广泛分布于细胞核（36%）、线粒体（27%）和细胞质（25%），表明乳酸化修饰的调控范围远超染色质。近期研究还揭示了胞外乳酸化修饰调控免疫逃逸的新机制。

四、乳酸化抗体的核心应用：如何区分乳酸化与乙酰化并解析功能？

乳酸化抗体是开展该领域研究的关键工具。在修饰水平检测中，该抗体可用于Western Blot评估不同生理或病理条件下乳酸化修饰的整体变化。在位点特异性分析中，针对H3K18la等特定修饰位点的抗体可用于ChIP-seq或CUT&Tag，绘制乳酸化在基因组上的分布图谱。

在功能区分中，由于组蛋白乳酸化与乙酰化表现出不同的时间动力学，特异性乳酸化抗体有助于区分二者在基因调控中的独立贡献。在底物鉴定中，结合免疫沉淀和质谱分析，可富集并鉴定发生乳酸化修饰的靶蛋白。

由于乳酸化与乙酰化、巴豆酰化等修饰在结构上相近，抗体的特异性是实验数据可靠性的前提。同一个位点上，乳酸化抗体和乙酰化抗体能互相顶掉吗？

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表里三支，两支抗体加一个组合装。

S0B0719 与 S0B6731 品名完全一样，都是 S-RMabMix™ L-Lactyl Lysine Rabbit mAb，兔源、不带标记、规格 1ml / 25μl / 100μl，价格询价。为什么同品名挂两个货号，官网没写差别，下单前问一句更稳妥。

S0M1074 是 Histone Lactylation Antibody MiniAb Set，现货，1Kit，￥4,752，组合装适合一次摸多个位点。

三支认的都是泛乳酸化赖氨酸，不挑具体位点。具体规格与价格以官网产品页为准：

数据来源：斯达特（Starter）官网产品页 S0B0719、S0B6731、S0M1074，信息检索时间2026-10-28

结语：差几个原子，抗体得分得清

乳酸化从被发现到现在不过几年，写入、擦除、阅读这套骨架已经搭起来了，肿瘤和炎症消退两个方向的体内证据也在积累。

卡点还是回到工具上：乳酸化、乙酰化、巴豆酰化在化学结构上贴得太近。你做位点特异性抗体的时候，用什么当阴性对照？

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原文出处：乳酸化抗体：如何精准捕获代谢-表观遗传轴的修饰信号？