勤翔2025三季度ChemiScope化学发光成像系统应用文献合集
2025-10-16 来源:本站 点击次数:7719年来，Clinx勤翔一直致力于为生命科学研究领域提供专业的生物成像系统及图像分析解决方案。我们的产品作为生命科学研究的基础工具，助力科研人员在生命科学探索之路上不断取得新成果。本次，我们摘选了2025年第三季度Clinx勤翔ChemiScope系列荧光及化学发光成像系统应用于相关研究领域的5篇文献与大家分享。
ChemiScope系列成像系统应用摘要
膳食胆固醇诱发认知障碍的分子机制
《Gut Microbes》期刊
认知障碍是肥胖的常见合并症，影响全球数亿患者。高胆固醇饮食在临床上被证实与认知功能下降相关，但其通过肠道菌群代谢产物介导的具体机制尚不明确。
ChemiScope系列成像系统应用摘要
膳食胆固醇诱发认知障碍的分子机制
《Gut Microbes》期刊
认知障碍是肥胖的常见合并症，影响全球数亿患者。高胆固醇饮食在临床上被证实与认知功能下降相关，但其通过肠道菌群代谢产物介导的具体机制尚不明确。
近期浙江大学生物系统工程与食品科学学院研究团队在《Gut Microbes》刊登的一项突破性研究揭示，膳食胆固醇通过改变肠道菌群组成，增加脱氧胆酸（DCA）的生成，进而损害肥胖小鼠的认知功能，为代谢-脑轴研究提供了新视角。
为探究膳食胆固醇诱发认知障碍的分子机制，研究发现其未引起海马胆固醇蓄积，而通过菌群代谢物脱氧胆酸促进神经元凋亡，加剧认知损伤。在上述实验中，研究团队使用了Clinx勤翔ChemiScope 3200Mini化学发光成像系统。
DOI:10.1080/19490976.2025.2537753
高度稳定的Cas9促进HBV基因组清除
《Emerging Microbes & Infections》期刊
乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染影响全球约3亿人，现有疗法难以彻底清除共价闭合环状DNA（cccDNA）。CRISPR-Cas9系统虽可靶向切割HBV基因组，但细胞内稳定性不足限制了其持续抗病毒效果。
近期北京大学医学部基础医学院微生物与传染病中心研究团队在《Emerging Microbes & Infections》发表的一项突破性研究揭示，通过理性设计获得的高稳定性Cas9变体（hsCas9）能够拮抗HSC70介导的蛋白降解途径，显著延长半衰期并增强核内定位，从而持续切割HBV cccDNA，为抗病毒治疗提供了新策略。
为阐明高稳定Cas9提升HBV清除率的分子机制，研究显示通过拮抗HSC70介导的蛋白降解延长核内半衰期，持续切割cccDNA并阻断病毒再激活。在上述实验中，研究团队使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化学发光成像系统。
DOI:10.1080/22221751.2025.2556728
纳米水凝胶：兼具强组织粘附性与主动免疫调节作用的骨缺损修复材料
《Bioactive Materials》期刊
大面积骨缺损修复仍是临床难题，传统植骨材料存在粘附性差、免疫微环境失衡等瓶颈，导致成骨延迟甚至失败。
近期江苏大学材料科学与工程学院先进材料研究所的研发团队在《Bioactive Materials》发表的一项突破性研究揭示，利用纳米辅助动态组装技术构建的新型水凝胶，兼具强韧湿面组织粘附与主动免疫调节双重功能，可实时贴合骨缺损并持续释放免疫调控因子，显著促进M2巨噬细胞极化与血管化骨再生，为复杂骨缺损精准修复提供了新范式。
为阐明纳米水凝胶促骨再生的免疫调控机制，研究显示其通过下调iNOS/CD86并上调Arg-1/CD206驱动M1→M2极化，抑制NF-κB p65与磷酸化STAT3信号，同步提升BMP-2/Runx2/OPN表达，从而重建促修复免疫微环境。在上述实验中，研究团队使用了Clinx勤翔ChemiScope化学发光成像系统。
DOI:10.1016/j.bioactmat.2025.07.038
FGF15/FGFR4抑制脓毒症M1极化及多器官炎症的分子机制
《Cell Death & Disease》期刊
多器官炎症是脓毒症致死主因，现有干预手段难以及时阻断巨噬细胞过度激活级联反应。
近期长沙市中医院（长沙市第八医院）重症监护科的研究团队在《Cell Death & Disease》发表的一项突破性研究揭示，FGF15/FGFR4信号通过激活NF2-Hippo通路，抑制H3K18乳酸化驱动的Irf7表达，阻断M1型巨噬细胞极化，显著减轻脓毒症小鼠的全身炎症与多器官损伤，为免疫代谢调控治疗脓毒症提供了新靶点。
为揭示FGF15/FGFR4抑制脓毒症M1极化及多器官炎症的分子机制，研究显示其通过激活NF2-Hippo通路降低H3K18乳酸化水平，阻断Irf7表达，从而抑制M1巨噬细胞极化并下调p-NF-κB/NLRP3信号。在上述实验中，研究团队使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化学发光成像系统。
DOI:10.1038/s41419-025-07962-w
CRTC1增强PD-L1介导的肿瘤免疫抑制
《Frontiers in Immunology》期刊
非小细胞肺癌（NSCLC）免疫逃逸是PD-1/PD-L1治疗低响应的核心难题，现有策略难以阻断PD-L1持续高表达导致的肿瘤免疫抑制。
近期南昌大学江西医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科的研究团队在《Frontiers in Immunology》发表的一项突破性研究揭示，CRTC1通过激活Notch1/Akt信号通路上调PD-L1表达，增强肿瘤微环境免疫抑制，显著促进CD8⁺T细胞耗竭，为逆转NSCLC免疫耐受提供了新靶点。
为阐明CRTC1增强NSCLC PD-L1介导免疫抑制的分子机制，研究显示其通过激活Notch1/Akt轴上调PD-L1，抑制该轴或阻断CRTC1可下调PD-L1并恢复CD8⁺T细胞Granzyme B/Perforin表达，逆转T细胞耗竭。在上述实验中，研究团队使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化学发光成像系统。
DOI:10.3389/fimmu.2025.1658679
参考文献
[1] Liu Y, Wang Z, Zhang Y, Zhao T, Zhang Q, Huang W, Lu B. Dietary cholesterol impairs cognition via gut microbiota-derived deoxycholic acid in obese mice. Gut Microbes. 2025 Dec;17(1):2537753. doi: 10.1080/19490976.2025.2537753.
[2] Li Z, Song Y, Huang H, Chen R, Liu M, Yang X, Luo Z, Liu BM, Wang J. Highly stable Cas9 promotes HBV genome destruction by antagonizing HSC70-mediated degradation. Emerg Microbes Infect. 2025 Dec;14(1):2556728. doi: 10.1080/22221751.2025.2556728.
[3] Xu Chen, Wenming Li, Yue Ma, Wen Zhang, Wenbo He, Fan Ding, Shun Guo, Dechun Geng, Guoqing Pan, Nano-assisted dynamically assembled hydrogels with strong tissue adhesion and proactive immunomodulation for bone defect repair,BioactiveMaterials, https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.07.038.(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199X25003317)
[4] Li, B., Li, J., Zhu, Z. et al. FGF15/FGFR4 signaling suppresses M1 macrophage polarization and multi-organ inflammation in septic mice by inhibiting H3K18 lactylation-driven Irf7 expression through NF2-Hippo activation. Cell Death Dis 16, 628 (2025). https://doi.org/10.1038/s41419-025-07962-w
[5] Feng X, Shi Y, Yuan F, Hu Y, Tang X, Zhang W, Gan J, Sun L, Cao L. CRTC1 enhances PD-L1-mediated tumor immunosuppression in non-small cell lung cancer via the Notch1/Akt signaling pathway. Front Immunol. 2025 Sep 5;16:1658679. doi: 10.3389/fimmu.2025.1658679.
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