近期，《Molecular Cancer》（2025, 24:97）发表了一项关于食管癌治疗的重要研究，《Inhibition of 6-phosphogluconate dehydrogenase suppresses esophageal squamous cell carcinoma growth and enhances the anti-tumor effects of metformin via the AMPK/mTOR pathway》研究揭示了 6 - 磷酸葡萄糖脱氢酶（6PGD）在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的关键作用，并提出了靶向 6PGD 联合药物治疗的新策略。

值得关注的是，该研究中多次使用Absin 的 6PGD 抗体（abs110330） 作为核心实验工具，为机制验证和结果可靠性提供了坚实支持。

研究背景：6PGD 成为 ESCC 潜在治疗靶点
食管鳞状细胞癌（ESCC）是一种高侵袭性恶性肿瘤，中国承担了全球超半数的病例和死亡负担，5 年生存率仅 10-15%。代谢重编程是肿瘤的重要特征，其中磷酸戊糖途径（PPP）通过生成 NADPH 和核糖 - 5 - 磷酸支持肿瘤增殖，而 6PGD 作为 PPP 的关键酶，其在 ESCC 中的作用尚未明确。

该研究发现：
1）ESCC 组织中 6PGD 表达显著升高，且与患者不良预后密切相关；
2）敲低 6PGD 可通过激活 AMPK/mTOR 通路抑制 ESCC 细胞增殖；
3）大黄素甲醚（physcion）通过靶向 6PGD 发挥抗 ESCC 作用，与二甲双胍联用可增强疗效。

Absin 6PGD 抗体：贯穿研究的 “关键利器”
在这项研究中，Absin 的 6PGD 抗体（货号：abs110330） 被广泛应用于多个核心实验，为 6PGD 的表达验证和机制探索提供了关键数据：
1. 验证 6PGD 在 ESCC 组织中的异常高表达
Western blot 实验：通过 abs110330 检测 6 例 ESCC 患者肿瘤组织及癌旁组织，明确 6PGD 蛋白水平在肿瘤中显著升高；

免疫组化（IHC）：利用 abs110330 对 180 例 ESCC 组织芯片进行染色，结合生存分析证实 6PGD 高表达与患者预后不良相关。

2. 解析 6PGD 调控 ESCC 增殖的分子机制
在细胞实验中，abs110330 助力验证 6PGD 敲减效果：
通过 Western blot 确认 KYSE-30、KYSE-410 等细胞系中 6PGD 的敲低效率；

结合其他实验（如 ROS 检测、细胞周期分析），证实 6PGD 通过 AMPK/mTOR 通路调控细胞增殖。

3. 支持药物靶向 6PGD 的疗效验证
研究中，abs110330 进一步用于评估大黄素甲醚（physcion）的作用机制：
证实 physcion 通过抑制 6PGD 活性，降低 NADPH 水平并激活 AMPK/mTOR 通路；

联合二甲双胍时，6PGD 调控的通路激活更显著，肿瘤抑制效果增强。

为什么选择 Absin 6PGD 抗体？
1）高特异性：在组织和细胞样本中均能精准识别 6PGD，确保 Western blot 和 IHC 结果可靠；
2）实验兼容性：适用于多种样本类型（冷冻组织、石蜡切片、细胞裂解液），满足多维度研究需求；
3）文献背书：被《Molecular Cancer》等高分期刊采用，验证了其在机制研究中的稳定性。

参考文献：
Inhibition of 6-phosphogluconate dehydrogenase suppresses esophageal squamous cell carcinoma growth and enhances the anti-tumor effects of metformin via the AMPK/mTOR pathway.Mol Cancer. 2025 Mar 26 .

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