Plerixafor普乐沙福使用说明书
2025-11-22 来源:www.activeinhibitor.com/jkj/2326.html 点击次数:95
普乐沙福Plerixafor (AMD 3100) 是选择性的 CXCR4 拮抗剂，IC50 为 44 nM。普乐沙福Plerixafor 是一种免疫刺激剂和造血干细胞动员剂，也是 CXCR7 的变构激动剂。普乐沙福Plerixafor 抑制 HIV-1 和 HIV-2 的复制，EC50 为 1-10 nM。
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生物活性
体外研究
CXCR4 抑制剂 普乐沙福Plerixafor (AMD3100) 是一种有效的 CXCL12 介导的趋化性抑制剂 (IC50，5.7 nM)，效力略优于其对 CXCR4 的亲和力。普乐沙福Plerixafor 干扰 CXCR4 与其天然配体 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 处理细胞对 CXCL12 介导的 MOLT-4 或 U937 TEM 没有影响。相反，10 μM 普乐沙福Plerixafor 在两种细胞系中抑制 CXCL12 介导的 TEM[1]。
普乐沙福Plerixafor 可防止肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 浸润到肿瘤组织中[8]。
体内研究
普乐沙福Plerixafor (2 mg/kg) 对 UUO 小鼠给药会加剧肾间质 T 细胞浸润，导致促炎细胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的产生增加，并降低抗炎细胞因子 IL-10 的表达[5]。
CXCR4 拮抗剂 普乐沙福Plerixafor (AMD3100) 在 8 周时显著减少了血管周围和间质纤维化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，静脉注射：5.2 mg/kg[5]。
实验参考方法
细胞实验[2]
将U87MG细胞以每孔6×10³个细胞的密度接种在96孔板中（每孔200 μL），并用CXCL12、普乐沙福或肽R进行处理。在每个时间点（24、48、72小时）处理结束前的最后2小时，加入MTT（5 μg/mL）。移除细胞培养基后，加入100 μL DMSO，并使用LT-4000MS微孔板读数仪在595 nm波长下测量光密度。测量结果来自三次独立实验，每次实验设三个复孔[2]。
MCE并未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
动物实验[3][4]
小鼠[3]
使用雄性C57bl/6小鼠（6-7周龄，体重20克）。动物在SPF级饲养环境中适应一周，环境温度为22°C，光/暗周期为12小时/12小时。然后，将它们随机分为以下实验组，每组8只小鼠：正常组（无特定干预）、UUO+AMD3100组（小鼠接受UUO手术和2 mg/kg AMD3100处理）、UUO+PBS组（小鼠接受UUO手术和等体积PBS处理）。AMD3100和PBS每天通过腹腔注射给药，直至处死。
大鼠[4]
在2型糖尿病沙鼠模型中，将溶解于水中的CXCR4拮抗剂AMD3100以6 mg/kg/天的剂量连续给药8周。在补充研究中，检测了CXCR4拮抗作用（AMD3100 6mg/kg/天）对调节性T细胞数量的影响。在这些研究中，通过微型泵输送AMD3100或载体，为期一周。
MCE并未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
参考文献
[1]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.
[2]. Seki JT, et al. Chemical Stability of 普乐沙福Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.
[3]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.
[4]. De Clercq E, et al. Mozobil® (普乐沙福Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.
[5]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.
[6]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.
[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.
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生物活性
体外研究
CXCR4 抑制剂 普乐沙福Plerixafor (AMD3100) 是一种有效的 CXCL12 介导的趋化性抑制剂 (IC50，5.7 nM)，效力略优于其对 CXCR4 的亲和力。普乐沙福Plerixafor 干扰 CXCR4 与其天然配体 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 处理细胞对 CXCL12 介导的 MOLT-4 或 U937 TEM 没有影响。相反，10 μM 普乐沙福Plerixafor 在两种细胞系中抑制 CXCL12 介导的 TEM[1]。
普乐沙福Plerixafor 可防止肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 浸润到肿瘤组织中[8]。
体内研究
普乐沙福Plerixafor (2 mg/kg) 对 UUO 小鼠给药会加剧肾间质 T 细胞浸润，导致促炎细胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的产生增加，并降低抗炎细胞因子 IL-10 的表达[5]。
CXCR4 拮抗剂 普乐沙福Plerixafor (AMD3100) 在 8 周时显著减少了血管周围和间质纤维化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，静脉注射：5.2 mg/kg[5]。
实验参考方法
细胞实验[2]
将U87MG细胞以每孔6×10³个细胞的密度接种在96孔板中（每孔200 μL），并用CXCL12、普乐沙福或肽R进行处理。在每个时间点（24、48、72小时）处理结束前的最后2小时，加入MTT（5 μg/mL）。移除细胞培养基后，加入100 μL DMSO，并使用LT-4000MS微孔板读数仪在595 nm波长下测量光密度。测量结果来自三次独立实验，每次实验设三个复孔[2]。
MCE并未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
动物实验[3][4]
小鼠[3]
使用雄性C57bl/6小鼠（6-7周龄，体重20克）。动物在SPF级饲养环境中适应一周，环境温度为22°C，光/暗周期为12小时/12小时。然后，将它们随机分为以下实验组，每组8只小鼠：正常组（无特定干预）、UUO+AMD3100组（小鼠接受UUO手术和2 mg/kg AMD3100处理）、UUO+PBS组（小鼠接受UUO手术和等体积PBS处理）。AMD3100和PBS每天通过腹腔注射给药，直至处死。
大鼠[4]
在2型糖尿病沙鼠模型中，将溶解于水中的CXCR4拮抗剂AMD3100以6 mg/kg/天的剂量连续给药8周。在补充研究中，检测了CXCR4拮抗作用（AMD3100 6mg/kg/天）对调节性T细胞数量的影响。在这些研究中，通过微型泵输送AMD3100或载体，为期一周。
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参考文献
[1]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.
[2]. Seki JT, et al. Chemical Stability of 普乐沙福Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.
[3]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.
[4]. De Clercq E, et al. Mozobil® (普乐沙福Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.
[5]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.
[6]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.
[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.
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