Trichostatin A曲古抑菌素A-MCE
2026-03-19 来源:https://www.activeinhibitor.com/yzj/2392.html 点击次数:29
Trichostatin A (TSA) 是有效的，特异的组蛋白去乙酰化酶类型 I 和 II (HDAC class I/II) 抑制剂，对 HDAC 的 IC50 值为 1.8 nM。
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务
生物活性
体外研究
Trichostatin A 是一种有效且特异性的 HDAC I/II 类抑制剂，对 HDAC 的 IC50 值为 1.8 nM。Trichostatin A (TSA) 抑制八种乳腺癌细胞系的增殖，IC50 为 124.4±120.4 nM (26.4-308.1 nM)。Trichostatin A 的 HDAC 抑制活性在所有细胞系中相似，平均 IC50 为 2.4±0.5 nM (范围，1.5-2.9 nM)[1]。Trichostatin A (330 nM) 增加人子宫肌层细胞中 Gαs 蛋白的表达，但不增加 Gαs mRNA 水平[2]。Trichostatin A (20-75 nM) 对脂肪来源的干细胞 (ADSCs) 具有最小的细胞毒性，并增强 ADSCs 的成骨分化能力[3]。此外，Trichostatin A (0、10、100、500 nM) 剂量依赖性地降低 HDAC I/II 类活性[4]。
体内研究
在使用 N-甲基-N-亚硝基脲致癌物诱导的大鼠乳腺的随机对照功效研究中，Trichostatin A (500 μg/kg，皮下注射) 显示出抗肿瘤活性，而皮下注射剂量高达 5 mg/kg 时不会引起任何可测量的毒性癌模型[1]。
实验参考方法
细胞实验[3]
将细胞以每孔 1×10³ 个的密度接种于 96 孔板，每孔加入 100 μL 完全 DMEM 培养基，在加入或不加入 HDAC 抑制剂曲古抑菌素 A（Trichostatin A）的条件下培养 72 小时。
采用 CCK-8 细胞增殖试剂盒通过 WST-8 法检测细胞毒性，使用酶标仪测定 450 nm 处的吸光度值。
所有实验均设置三次复孔，并独立重复3 次实验[3]。
MCE 未对这些方法的准确性进行独立验证，仅供参考。
动物给药[1]
大鼠 [1]
将 12 只大鼠随机分为两组，一组皮下注射溶于 50 μL DMSO 的曲古抑菌素 A（500 μg/kg），另一组注射 50 μL DMSO 作为溶剂对照，每周 2 次，持续 4 周。
在后续研究中，将 30 只大鼠随机分为两组，一组皮下注射溶于 50 μL DMSO 的曲古抑菌素 A（500 μg/kg），另一组注射 50 μL DMSO 作为溶剂对照，每日 1 次，持续 4 周。
每周记录每只大鼠的肿瘤测量值、估算肿瘤体积及体重。
4 周实验结束后处死动物，切除可触及的肿瘤并迅速置于液氮中速冻。
肿瘤直径＜2 cm 或出现溃疡性肿瘤的动物予以剔除出实验 [1]。
MCE 未对这些方法的准确性进行独立验证，仅供参考。
参考文献
[1]. Vigushin DM et al. Trichostatin A is a histone deacetylase inhibitor with potent antitumor activity against breast cancer in vivo. Clin Cancer Res. 2001 Apr;7(4):971-6.
[2]. Karolczak-Bayatti M, et al. Expression of the GTP-Binding Protein Gαs in Human Myometrial Cells is Regulated by Ubiquitination and Protein Degradation: Involvement of Proteasomal Inhibition by Trichostatin A.,Reprod Sci. 2012 Aug 8.
[3]. Hu X, et al. Histone deacetylase inhibitor trichostatin A promotes the osteogenic differentiation of rat adipose-derived stem cells by altering the epigenetic modifications on Runx2 promoter in a BMP signaling-dependent manner.,Stem Cells Dev. 2012 Aug 8.
[4]. Azechi T, et al. Trichostatin A, an HDAC class I/II inhibitor, promotes Pi-induced vascular calcification via up-regulation of the expression of alkaline phosphatase. J Atheroscler Thromb. 2013;20(6):538-47
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务
生物活性
体外研究
Trichostatin A 是一种有效且特异性的 HDAC I/II 类抑制剂，对 HDAC 的 IC50 值为 1.8 nM。Trichostatin A (TSA) 抑制八种乳腺癌细胞系的增殖，IC50 为 124.4±120.4 nM (26.4-308.1 nM)。Trichostatin A 的 HDAC 抑制活性在所有细胞系中相似，平均 IC50 为 2.4±0.5 nM (范围，1.5-2.9 nM)[1]。Trichostatin A (330 nM) 增加人子宫肌层细胞中 Gαs 蛋白的表达，但不增加 Gαs mRNA 水平[2]。Trichostatin A (20-75 nM) 对脂肪来源的干细胞 (ADSCs) 具有最小的细胞毒性，并增强 ADSCs 的成骨分化能力[3]。此外，Trichostatin A (0、10、100、500 nM) 剂量依赖性地降低 HDAC I/II 类活性[4]。
体内研究
在使用 N-甲基-N-亚硝基脲致癌物诱导的大鼠乳腺的随机对照功效研究中，Trichostatin A (500 μg/kg，皮下注射) 显示出抗肿瘤活性，而皮下注射剂量高达 5 mg/kg 时不会引起任何可测量的毒性癌模型[1]。
实验参考方法
细胞实验[3]
将细胞以每孔 1×10³ 个的密度接种于 96 孔板，每孔加入 100 μL 完全 DMEM 培养基，在加入或不加入 HDAC 抑制剂曲古抑菌素 A（Trichostatin A）的条件下培养 72 小时。
采用 CCK-8 细胞增殖试剂盒通过 WST-8 法检测细胞毒性，使用酶标仪测定 450 nm 处的吸光度值。
所有实验均设置三次复孔，并独立重复3 次实验[3]。
MCE 未对这些方法的准确性进行独立验证，仅供参考。
动物给药[1]
大鼠 [1]
将 12 只大鼠随机分为两组，一组皮下注射溶于 50 μL DMSO 的曲古抑菌素 A（500 μg/kg），另一组注射 50 μL DMSO 作为溶剂对照，每周 2 次，持续 4 周。
在后续研究中，将 30 只大鼠随机分为两组，一组皮下注射溶于 50 μL DMSO 的曲古抑菌素 A（500 μg/kg），另一组注射 50 μL DMSO 作为溶剂对照，每日 1 次，持续 4 周。
每周记录每只大鼠的肿瘤测量值、估算肿瘤体积及体重。
4 周实验结束后处死动物，切除可触及的肿瘤并迅速置于液氮中速冻。
肿瘤直径＜2 cm 或出现溃疡性肿瘤的动物予以剔除出实验 [1]。
MCE 未对这些方法的准确性进行独立验证，仅供参考。
参考文献
[1]. Vigushin DM et al. Trichostatin A is a histone deacetylase inhibitor with potent antitumor activity against breast cancer in vivo. Clin Cancer Res. 2001 Apr;7(4):971-6.
[2]. Karolczak-Bayatti M, et al. Expression of the GTP-Binding Protein Gαs in Human Myometrial Cells is Regulated by Ubiquitination and Protein Degradation: Involvement of Proteasomal Inhibition by Trichostatin A.,Reprod Sci. 2012 Aug 8.
[3]. Hu X, et al. Histone deacetylase inhibitor trichostatin A promotes the osteogenic differentiation of rat adipose-derived stem cells by altering the epigenetic modifications on Runx2 promoter in a BMP signaling-dependent manner.,Stem Cells Dev. 2012 Aug 8.
[4]. Azechi T, et al. Trichostatin A, an HDAC class I/II inhibitor, promotes Pi-induced vascular calcification via up-regulation of the expression of alkaline phosphatase. J Atheroscler Thromb. 2013;20(6):538-47
相关文章
更多 >