SB 202190（AbMole，M2062）是一种广泛应用于科研领域的p38 MAPK信号通路抑制剂，在多种细胞和动物模型中被用于解析该通路在生物学过程中的作用。在细胞实验中，SB 202190在1–5 µM浓度下对HT-29结肠癌细胞、OMEO处理的细胞以及其他类型细胞的增殖无显著影响，但当浓度提升至50 µM时，可显著抑制细胞增殖与迁移[1]；在HT-29细胞中，该化合物还能显著降低OMEO诱导的凋亡性死亡及自噬水平，并抑制p38 MAPK介导的caspase依赖性p70S6K剪切[2]。此外，在高糖刺激的神经元前体细胞（NPCs）中，SB 202190（AbMole，M2062）预处理可逆转高糖诱导的细胞外基质分解代谢及凋亡，提示其通过阻断p38 MAPK依赖的氧化应激机制发挥作用[3]；在炎症性星形胶质细胞中，SB 202190可降低p-Erk表达，表明其参与调控Smad3/Sox9和MAPK/Sox9信号轴[4]；在TGF-β 刺激的人血管平滑肌细胞（VSMCs）中，10 µM的SB 202190（AbMole，M2062）可显著减少pSmad2L磷酸化水平，揭示ROS-p38 MAPK轴在Smad信号转导中的作用[5]；在肝癌HCC细胞中，SB 202190可增强GSK343的抗肿瘤效应[6]；在LIHC研究中，SB 202190（AbMole，M2062）被鉴定为可能靶向SLC43A2的免疫调节候选分子，并可能通过调控免疫相关基因影响肿瘤微环境[7]。

SB 202190（AbMole，M2062）在非小细胞肺癌（NSCLC）模型中，通过抑制HO-1活性，有效恢复铁死亡敏感性，从而增强顺铂（Cisplatin，CDDP）的细胞毒性效应。在动物实验方面，SB 202190能用于多种动物模型，例如以10 µmol/L剂量局部给药研究其对大鼠的神经或炎症反应的影响[8]；在大鼠糖尿病心肌病研究中，SB 202190被用于评估其对大鼠心肌细胞钙瞬变及频率依赖性收缩功能的调节作用；在研究中，SB 202190还能抑制小鼠海马CA1区微胶质细胞的极化和BV2细胞促炎表型的转化。综上，SB 202190（AbMole，M2062）被广泛用于解析p38 MAPK通路在细胞氧化应激、凋亡、自噬、迁移、铁死亡抵抗、炎症反应及代谢调控等过程中的机制，并已在大鼠、小鼠及多种细胞系中展现出高度的科研应用价值。
 
参考文献及鸣谢
[1] Duzgun, S. A. Yerlikaya, A. Zeren, S. et al. Differential effects of p38 MAP kinase inhibitors SB203580 and SB202190 on growth and migration of human MDA-MB-231 cancer cell line. Cytotechnology 2017, 69 (4), 711-724.
[2] Athamneh, K. Alneyadi, A. Alsamri, H. et al. Origanum majorana Essential Oil Triggers p38 MAPK-Mediated Protective Autophagy, Apoptosis, and Caspase-Dependent Cleavage of P70S6K in Colorectal Cancer Cells. Biomolecules 2020, 10 (3).
[3] Cheng, X. Ni, B. Zhang, F. et al. High Glucose-Induced Oxidative Stress Mediates Apoptosis and Extracellular Matrix Metabolic Imbalances Possibly via p38 MAPK Activation in Rat Nucleus Pulposus Cells. Journal of diabetes research 2016, 2016, 3765173.
[4] Zhang, Z. Song, Z. Luo, L. et al. Photobiomodulation inhibits the expression of chondroitin sulfate proteoglycans after spinal cord injury via the Sox9 pathway. Neural regeneration research 2024, 19 (1), 180-189.
[5] Mehr, R. N. M. Kheirollah, A. Seif, F. et al. Reactive Oxygen Species and p38MAPK Have a Role in the Smad2 Linker Region Phosphorylation Induced by TGF-beta. Iranian journal of medical sciences 2018, 43 (4), 401-408.
[6] Yang, P. M. Hong, Y. H. Hsu, K. C. et al. p38alpha/S1P/SREBP2 activation by the SAM-competitive EZH2 inhibitor GSK343 limits its anticancer activity but creates a druggable vulnerability in hepatocellular carcinoma. American journal of cancer research 2019, 9 (10), 2120-2139.
[7] Liao, Y.; Weng, J. Chen, L. et al. Comprehensive analysis of SLC43A2 on the tumor immune microenvironment and prognosis of liver hepatocellular carcinoma. Frontiers in genetics 2022, 13, 911378.
[8] Li, Z. Liu, P. Zhang, H. et al. Role of GABA(B) receptors and p38MAPK/NF-kappaB pathway in paclitaxel-induced apoptosis of hippocampal neurons. Pharmaceutical biology 2017, 55 (1), 2188-2195.