【文献速递】LkMTA2/LkMTB8–LkERF1–LkEXPA8级联反应调控落叶松中木质部细胞的扩展

近日，中国林业科学院林业研究所孙晓梅研究组在落叶松木质部细胞扩张的分子调控机制研究方向方面取得了新进展。相关研究成果已发表在国际知名期刊《The New phytologist》（IF=8.1、一区期刊）上。

木材形成是树木生长发育的关键过程，其中木质部细胞扩张阶段直接决定木材细胞的最终形态和大小，对木材产量与品质至关重要。扩展蛋白（EXP）等酶类及乙烯响应因子（ERF）等转录因子已被证实参与该过程的调控，且表观遗传修饰在木质部发育中发挥作用，但 RNA 甲基化等转录后调控机制对木质部细胞扩张的影响尚未明确。N6 - 甲基腺苷（m⁶A）作为真核生物 mRNA 中最丰富的修饰类型，通过调控 mRNA 稳定性、翻译效率等影响植物生长发育，其甲基转移酶复合物（如 MTA/MTB）在模式植物中功能明确，但在木本植物木质部发育中的作用仍缺乏研究。日本落叶松作为重要的用材和造林树种，其木质部细胞发育的分子调控机制亟待解析，因此探究 m⁶A 修饰在落叶松木质部细胞扩张中的作用及调控网络，对丰富木材形成的分子机制及林木遗传改良具有重要意义。

本研究揭示了 m⁶A 修饰调控落叶松木质部细胞扩张的分子机制，明确 LkMTA2/LkMTB8–LkERF1–LkEXPA8 级联通路是核心调控途径。研究发现，m⁶A 甲基转移酶抑制剂 STM2457 处理可诱导落叶松全局 m⁶A 低甲基化，显著增大木质部细胞横截面积；LkMTA2 与 LkMTB8 形成异源二聚体，通过催化 LkERF1 mRNA 的 m⁶A 修饰增强其稳定性，进而上调 LkERF1 表达；LkERF1 可直接结合木质部细胞扩张关键基因 LkEXPA8 的启动子并抑制其转录，最终抑制木质部细胞扩张。此外，在杨树中过表达 LkMTA2、LkMTB8 或 LkERF1 均会减小导管腔横截面积，进一步验证了该通路的功能保守性。该研究首次建立了 m⁶A RNA 修饰与木本植物木质部细胞扩张的分子关联，为解析木材形成的调控网络提供了新视角，也为林木木材品质改良提供了关键候选基因和理论依据。

文章中使用博鹭腾 PlantView 植物活体成像系统开展了荧光素酶互补成像（LCI）实验。结果证实LkMTA2与LkMTB8在体内直接相互作用。

论文链接：
https://doi.org/10.1111/nph.71021