IL-17A（白细胞介素 - 17A）是 IL-17 细胞因子家族中研究最为深入、功能最为典型的成员，也是 Th17 细胞发挥免疫效应的核心标志性细胞因子，同时可由 γδ T 细胞、固有淋巴细胞、中性粒细胞等多种免疫细胞分泌产生。
作为一类强效促炎因子，IL-17A 主要通过与细胞膜上的 IL-17RA/IL-17RC 受体复合物结合启动下游信号传导，激活 NF-κB、MAPK 等经典炎症信号通路，进而调控多种炎症相关基因的表达。其生理功能聚焦于黏膜免疫防御与组织炎症调控，既是机体抵御胞外细菌、真菌等病原体入侵的重要防线，也是多种自身免疫疾病、慢性炎症进程中的关键致病因子，在免疫稳态与病理损伤中扮演双重角色。
IL-17家族细胞因子介导的炎症性疾病发病 [1]
二、IL-17A 的核心生物学功能1. 介导黏膜免疫防御，抵御病原体入侵
IL-17A 是机体黏膜屏障防御的核心调控因子，可快速诱导上皮细胞、角质形成细胞分泌抗菌肽、黏蛋白等防御分子，直接抑制病原体定植与增殖；同时通过释放趋化因子招募中性粒细胞向感染部位聚集，强化局部免疫清除能力，在呼吸道、消化道、皮肤等黏膜组织的抗感染免疫中发挥关键作用。
2. 放大炎症级联反应，维持慢性炎症状态
IL-17A 具备显著的炎症放大效应，可诱导靶细胞大量合成与分泌 IL-6、IL-8、TNF-α 等促炎细胞因子和趋化因子，形成正向炎症反馈环路，持续招募免疫细胞浸润并激活炎症反应。这种特性使其在急性炎症向慢性炎症转化的过程中起到核心推动作用，是慢性炎症病灶持续存在的重要分子基础。
3. 参与组织重塑与损伤修复
生理状态下，IL-17A 可调控成纤维细胞增殖、细胞外基质合成，参与皮肤、黏膜等组织的损伤修复进程，维持组织结构完整性。但在持续炎症刺激下，其过度表达会导致组织重塑紊乱，诱发胶原异常沉积、组织纤维化等病理改变，加重器官结构与功能损伤。
4. 协同调控免疫细胞分化与功能
IL-17A 可与 IL-6、IL-23 等细胞因子协同作用，正向促进 Th17 细胞的分化与存活，维持 Th17 细胞亚群稳态；同时调节巨噬细胞、树突状细胞的活化表型，重塑局部免疫微环境，进一步强化促炎免疫应答，构建以 Th17/IL-17A 为核心的炎症调控网络。
三、IL-17A 表达异常与疾病发生发展
IL-17A 的表达水平失衡是免疫紊乱的重要标志，与多种疾病的发生、进展高度相关，是当前免疫相关疾病研究的核心靶点。
在自身免疫性疾病中，IL-17A 异常高表达是银屑病、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性硬化症、炎症性肠病等疾病的核心致病机制，其持续驱动的慢性炎症会直接造成关节、皮肤、肠道、神经髓鞘等组织的损伤，疾病活动度与 IL-17A 水平呈显著正相关。
在感染性疾病中，IL-17A 表达不足会导致黏膜防御功能下降，增加细菌、真菌感染风险；而过量表达则会引发过度炎症反应，加重组织损伤，甚至诱发炎症风暴。
在肿瘤领域，IL-17A 的作用具有双向性，既可通过促炎作用激活局部抗肿瘤免疫，也可通过促进血管生成、免疫抑制微环境形成，助力肿瘤细胞增殖、侵袭与转移。
因此，精准定量检测 IL-17A 含量，对于解析自身免疫病机制、评估疾病活动度、筛选靶向治疗药物均具有重要科研价值。
图2. IL-17A在银屑病中的作用机制 [2]
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| THUNDER™ Human IL-11 TR-FRET Biomarker Assay Kit | KIT-IL11-100 | 100points |
| THUNDER™ Human IL-17A TR-FRET Biomarker Assay Kit | KIT-IL17A-100 | 100points |
参考文献
[1] McGeachy, Mandy J., Daniel J. Cua, and Sarah L. Gaffen. "The IL-17 family of cytokines in health and disease. "Immunity 50.4 (2019): 892-906.
[2]Martin, David A., et al. "The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings." Journal of Investigative Dermatology 133.1 (2013): 17-26.