方法:15名早期PD患者(服药中)与16名年龄匹配的健康对照执行单运动任务(等长伸膝)、单认知任务(连续减3)及双任务。记录128通道EEG和双侧股外侧肌32通道EMG。计算相位相干性并构建相位动力学模型。
结果:健康对照组在低beta频段(12.5-15 Hz)的Cz电极处CM相位相干性显著高于PD组;相位动力学模型显示,从Cz到主动肌的定向耦合强度显著强于反向,且PD组耦合减弱;认知双任务降低了健康组的CM相位相干性。
结论:早期PD患者即使服药,仍表现出CM相位连接性减弱,尤其在低beta频段。相位动力学模型可揭示皮层到肌肉的定向耦合异常。这些指标虽个体变异性大,但仍可作为个性化康复评估的潜在工具。

研究方法
研究纳入15名早期PD患者(H&Y I-II期,服药中)与16名健康对照。实验包括:单运动任务(右/左腿等长伸膝,目标30% MVC,持续32秒)、单认知任务(连续减3)及双任务。

EEG采用128通道无线系统(CGX,采样率500 Hz),EMG采用两套无线32通道探头(MUOVI,OT Bioelectronica,采样率2000 Hz),电极置于双侧股外侧肌,参考电极置于髌骨。信号经TTL脉冲同步后降采样至300 Hz,进行滤波、去噪、ICA去伪迹。EMG数据未整流,直接取32通道均值。采用Morlet小波变换计算4-90 Hz时频功率与相位。相位相干性定义为相位差的一致程度。相位动力学模型基于Kuramoto模型,通过动态贝叶斯推断估计EEG(Cz)与EMG之间的耦合函数与强度。






未来需扩大样本量、纳入延迟模型、结合源定位与运动单元分解,以提升CM相位连接性的敏感性与特异性。尽管如此,对于高CM连接性的个体,这些指标仍可用于康复进程的个性化监测。
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