NOD/ShiLtJ(NOD小鼠)
Ⅰ型糖尿病小鼠（自身免疫性糖尿病）模型小鼠，NOD小鼠充分呈现Ⅰ型糖尿病的生理生化特征，即发病后出现尿频、多饮、高血糖的症状。在几周的时间内，血糖迅速升高，饮水量剧增，大量地排尿，体重迅速下降，最后昏迷而死亡。NOD小鼠同时患有严重的听觉丧失。

NOD/ShiLtJ品系（通常称为NOD）是一种自身免疫性1型糖尿病的多基因模型。NOD小鼠糖尿病的特点是高血糖和胰腺炎，即白细胞对胰岛的浸润。雌性的胰岛素含量在大约12周龄时发生明显的下降，雄性的胰岛素含量在几周后发生下降。2017年的一项表型研究发现，90%的雌性和52%的雄性在30周前成为糖尿病患者；雌性发病率中位数为18周。NOD背景的免疫表型包括抗原呈递、T淋巴细胞汇合、NK细胞功能、巨噬细胞细胞因子产生、伤口愈合和C5补体的缺陷。这些缺陷使NOD背景成为免疫缺陷小鼠品系的常见选择，有糖尿病发病的数据。

DBA/1J小鼠（DBA/1小鼠）
DBA/1J小鼠作为研究类风湿性关节炎的模型被广泛使用。Ⅱ型胶原可以诱导DBA/1产生类风湿性关节炎，发病率高于90%。与人类的情况相似，由Ⅱ型胶原引发关节炎的小鼠表现出关节膜炎和软骨腐蚀等症状。

另外动脉粥样硬化的饮食可诱发DBA/1小鼠动脉粥样硬化以及大动脉的损伤。DBA/1J小鼠是免疫介导的特征性肾炎模型，其表现为蛋白尿、肾小球性肾炎以及小管间质性疾病。

DBA/1小鼠自发舌钙化，造成舌形态异常。

应用：免疫学及炎症方面的研究，自身免疫性疾病（胶原诱导关节炎）、舌形态学研究。

C57BL/6-Tg（UBC- GFP）30Scha/J (B6-GFP小鼠)
GFP转基因小鼠，C57/6bJ，小鼠所有组织表达绿色荧光蛋白，以血液系细胞表达最为明显，可用于特定细胞组织的失踪研究。UBC-GFP转基因小鼠表达由人类ubiqutin C启动子引导的绿色荧光蛋白，并被发现在17号染色体上有转基因插入，导致与H-2b MHC单倍型的联系。某些造血细胞类型显示出不同的GFP表达水平，允许通过FACS分析识别不同的细胞类型。该品系是研究造血细胞分化和体内白细胞追踪的一个有用工具。该转基因也可用于BALB/CBy。

在Liu等人，2020 J Immunol. 204:1982 [PMID:32122998]，发现UBC-GFP转基因在核苷酸位置29,435,589（参考序列NC_000083.6；GRCm38.p6）整合到17号染色体上。Chr17:29,435,589-这是一个非编码区域，与H-2基因座向心（距H2-K1约4.6 Mbp）。转基因拷贝的数量没有确定。此外，这确定了BALB/cBy-congenic UBC-GFP转基因小鼠保留了创建它的遗传背景（C57BL/6）的H-2b MHC单倍型，而不是BALB/cBy的H-2d MHC单倍型。

虽然接近H-2基因座，但分离是可能的。对于MHC单倍型是一个因素的实验，研究人员应确定UBC-GFP转基因小鼠是H-2b还是H-2d。

应用：所有需要细胞或组织示踪的实验研究。

B6.SJL-Ptprca Pepcb/BoyJ(B6-CD45.1小鼠)
C57BL/6小鼠的白细胞表面表达CD45抗原（CD45.2），区别于野生型B6小鼠，B6。CD45.1小鼠表达CD45.1亚型，除此之外，二者之间无任何区别。可用于特定白细胞（包含淋巴细胞等）的体内外失踪和功能研究，

应用：基础免疫学、炎症、移植和自身免疫性疾病等研究。这种C57BL/6先天性品系被广泛用于移植研究，因为它携带有通常被称为CD45.1或Ly5.1的差异性Ptprca白细胞标记。野生型C57BL/6近交系小鼠表达Ptprcb（CD45.2或Ly5.2）等位基因。

B6.MRL-Fas[lpr]/J（B6-FasKO小鼠）
是研究自身免疫性淋巴组织异常增生综合征（ALSP）和系统性红斑狼疮的模型之一，为Fas基因敲除小鼠。表现为全身性的自身免疫，淋巴结大量增生，并伴随异常T细胞的增生、关节炎和肾小球性肾病。心血管形态异常，15-30%出现心肌梗塞，动脉炎亦常见，中枢神经系统炎症多发。

应用：细胞凋亡研究、肿瘤研究、免疫学和炎症研究（红斑狼疮，类风湿性关节炎）

B6.129S7-Rag1[tm1Mom]/J (B6-Rag1小鼠)
免疫缺陷型小鼠，无成熟的T细胞或B细胞，他们没有CD3+或T细胞受体𝛂𝛃阳性细胞，它们的表型可被描述为 "非漏损 "免疫缺陷。脾和骨髓都不含有任何IgM和IgD染色细胞。可作为受体，观察特定免疫细胞的体内作用研究。支原体感染后诱发呼吸道形态学改变，神经元增殖异常。

应用：免疫学研究、炎症研究

C57BL/6-Prfltm1Sdr/J（B6-PrfKO小鼠）
由于敲除了Perforin基因，CD8、NK细胞的功能异常，敲除小鼠。表现为全身性的自身免疫，淋巴结大量增生，并伴随异常T细胞的增生、关节炎和肾小球性肾病。

具有多发性硬化易感、与家族2型嗜血性淋巴瘤病（FHL2）、家族性非何杰金氏淋巴瘤（PRF1）发病有相似之处。

同型突变小鼠的CD8+T细胞和NK细胞的数量正常。CTL和NK细胞不能在体外裂解病毒感染的或异体的成纤维细胞。纯合子不能清除淋巴细胞性绒毛膜炎病毒。纤维肉瘤的肿瘤细胞被消除，效率降低。

应用：细胞凋亡研究、肿瘤研究、免疫学和炎症研究（红斑狼疮、类风湿关节炎）。