Procyanidin C1(PCC1)一种具有口服活性的天然多酚，可引起DNA损伤，细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡。Procyanidin C1降低肿瘤细胞中Bcl-2的表达，但提高BAX、caspase 3和9的表达。Procyanidin C1具有senotherapeutic活性并能够延长小鼠寿命。

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Procyanidin C1原花青素C1的生物活性

体外研究

Procyanidin C1(6.25-100μg/mL；48 h)对MCF-7和MDA-MB-231细胞具有细胞毒活性。

Procyanidin C1(35μg/mL；48 h)影响MCF-7和MDA-MB-231癌细胞的细胞周期。

Procyanidin C1显著上调MCF-7和MDA中的Chk 1和Chk 2-MB-231癌细胞。

Procyanidin C1(27.85和66.41μL)在MCF-7和MDA-MB-231癌细胞中诱导显著的DNA损伤。

Procyanidin C1(45μg/mL；72 h)降低Bcl-2的表达水平，增加BAX的表达水平，增加caspase 3和9的活性，诱导细胞凋亡MCF-7和MDA-MB-231癌细胞。

细胞周期分析

细胞系：MCF-7和MDA-MB-231细胞系

浓度：35μg/mL

孵化时间：48小时

结果：在MCF-7和MDA-MB-231细胞系中，诱导了S期的细胞周期停滞。

体内研究

原花青素C1(20 mg/kg；腹腔注射；第一次MIT给药后2周，然后每两周给药一次)促进肿瘤消退。

原花青素C1(20 mg/kg；腹腔注射；持续7 d)在注射衰老小鼠胚胎成纤维细胞的小鼠中显示出抗衰老功效。

原花青素C1(20 mg/kg；口服；持续3 d)可延长老年小鼠的寿命。

动物模型：非肥胖糖尿病和严重联合免疫缺陷小鼠，注射PSC27和PC3癌细胞，并预先用米托蒽醌(MIT)处理

剂量：20 mg/kg

给药方法：腹腔注射；20 mg/kg；在第一次使用MIT后的两周，然后每两周给药一次

结果：显著增强了肿瘤的退化（与单独使用MIT相比，肿瘤大小减少了55.2%；与安慰剂治疗相比，肿瘤体积减少了74.9%），并消除了化疗动物体内的大部分衰老细胞。