强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性脊柱关节病，主要累及中轴骨骼，尤以骶髂关节炎为标志性表现。其典型症状包括慢性炎性背痛、脊柱活动受限，部分患者可伴外周关节（如膝、踝）受累。随着病情进展，持续炎症可引发关节纤维化或骨性强直，导致脊柱畸形与功能障碍。AS发病机制涉及遗传（如HLA-B27）、免疫及环境等多因素交互作用，属于脊柱关节炎（SpA）谱系疾病。

症状表现

强直性脊柱炎早期典型症状包括晨起腰背僵硬（活动后缓解）、夜间或静息时加重的炎性腰背痛，以及髋、肩等关节疼痛与活动受限。随病情进展，可出现脊柱强直、活动度下降，晚期甚至形成驼背畸形，并累及髋、膝等关节导致结构破坏与功能障碍。此外，该病还可伴发全身表现，如虹膜炎、主动脉瓣关闭不全、胸廓活动受限所致呼吸困难，以及腹泻等胃肠道症状。

病因和诱因
 
强直性脊柱炎（AS）的发病与多种因素相关。遗传方面，约90%患者携带HLA-B27等易感基因，但基因阳性并不必然致病，环境和生活方式亦起关键作用。环境诱因包括寒冷潮湿气候、胃肠道或泌尿道感染（尤其某些细菌感染），以及长期久坐或脊柱负荷过重的职业（如司机、办公室人员）。此外，外伤、内分泌失调及代谢异常等也可能参与疾病的发生与发展。

发病机制
 
强直性脊柱炎（AS）的发病与遗传和环境因素密切相关。遗传方面，约80%以上患者携带HLA-B27抗原，其可通过形成同源二聚体、异常折叠及抗原呈递紊乱等机制参与致病；此外，其他MHC基因（如HLA-B40、HLA-B60、HLA-A）及非MHC基因（如ERAP1/ERAP2、GPR25/35/65）的多态性也与AS易感性相关，影响肽段加工和免疫应答。环境因素中，肠道菌群失调可破坏肠黏膜屏障，促使细菌易位并激活异常免疫反应；而长期机械应力则造成肌腱或韧带附着点微损伤，释放炎症相关肽段，诱发局部炎症，共同推动AS的发生与发展。

强直性脊柱炎（AS）的慢性炎症过程主要由免疫细胞和关键细胞因子驱动。树突状细胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞等释放TNF-α等促炎因子，启动并维持炎症反应。其中，IL-23/IL-17炎症轴起核心作用：TNF-α通过激活NF-κB等通路促进树突状细胞分泌IL-23，并协同诱导初始T细胞向Th17细胞分化，增加IL-17产生。IL-17与TNF-α在关节及附着点协同招募免疫细胞，刺激成纤维细胞和滑膜细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs）及前列腺素E₂，加剧软骨与骨质破坏，并干扰正常修复，导致异常新骨形成。二者还形成正反馈环路，使炎症持续慢性化，推动疾病进展。此外，内分泌因素亦参与调控：维生素D缺乏可能削弱其对Th1/Th2平衡及TNF-α的抑制作用；性激素则可能解释AS男性高发及女性产后病情加重的现象。

靶向治疗进展
 
强直性脊柱炎（AS）的靶向治疗主要聚焦于关键炎症通路中的细胞因子。TNF-α抑制剂是目前一线生物制剂，包括依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗、戈利木单抗和聚乙二醇化赛妥珠单抗，能有效缓解炎症、疼痛并延缓结构损伤。IL-17抑制剂如司库奇尤单抗、依奇珠单抗、比美奇珠单抗和奈塔珠单抗，适用于对TNF抑制剂无效或不耐受者，疗效确切且总体安全性良好；布罗达利珠单抗因潜在精神健康风险需谨慎使用。IL-12/23抑制剂以乌司奴单抗为代表，可改善临床症状和影像学进展，瑞森库珠单抗尚在进一步评估长期安全性。此外，IL-1抑制剂阿那白滞素虽安全性良好，但对AS疗效有限；IL-6抑制剂托珠单抗在AS中应用证据不足，且存在超敏反应风险。靶向白细胞分化抗原药物如利妥昔单抗（抗CD20）在AS中的作用尚未明确，仍需更多研究支持。总体而言，应根据患者个体情况合理选择靶向药物，在控制炎症的同时权衡疗效与安全性。

靶向治疗已成为强直性脊柱炎（AS）管理的重要策略，生物制剂通过抑制TNF-α、IL-17、IL-12/23等关键炎症因子显著改善病情。随着对AS发病机制的深入研究、新药研发及诊疗指南优化，未来将为患者提供更精准、系统且安全的治疗选择。

菲恩生物专注于强直性脊柱炎（AS）相关研究，致力于提供高品质AS相关蛋白、高特异性抗体及专业检测试剂盒，助力AS领域的科研探索与临床诊断。欢迎各界同仁合作与咨询。

以下是菲恩生物强直性脊柱炎相关指标产品推荐：