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小菲季度文献推荐
 

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【FNSA-0100】 HRP conjugated Goat anti Monkey IgM

【FNab10700】Goat anti- Monkey IgM

研究亮点

作者构建了一个优化的含有内置CpG佐剂的DNA疫苗质粒，并设计了编码Wuhan-Hu-1新冠病毒5种形式抗原的候选疫苗。结果表明，含受体结合域(RBD)二聚体- Fc融合抗原(2RBD-Fc)的质粒诱导小鼠产生高水平的RBD特异性IgG和中和抗体。

然后作者构建了分别来源于delta和omicron 变异株的2dRBD-Fc和2omRBD-Fc疫苗。2dRBD-Fc诱导小鼠产生了较强的体液和细胞免疫反应，而2omRBD-Fc的免疫原性较低。

作者还观察到，连续免疫2RBD-Fc、2dRBD-Fc和2omRBD-Fc能有效地激发针对每个免疫株的中和抗体，以及RBD特异性T细胞应答。值得注意的是，顺序免疫诱导的Wuhan-Hu-1、delta和omicron中和抗体滴度分别与重复免疫2RBD-Fc、2dRBD-Fc或2omRBD-Fc诱导的抗体滴度相当。

这些结果表明，用编码来自不同新冠变异株强效抗原的DNA疫苗进行顺序免疫可能是一种有途的策略，可以诱发针对多种变异株的免疫反应。

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【P0633】 Recombinant Human gpx4

研究亮点

Timosaponin AIII (Tim-AIII)是一种甾体皂苷，在多种癌症中表现出较强的抗癌活性，尤其是乳腺癌和肝癌。然而，Tim-AIII介导的抗肺癌作用的潜在机制仍不清楚。

在本研究中，作者发现Tim-AIII抑制细胞增殖和迁移，诱导G2/M期阻滞，并终引发非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系的细胞死亡，伴随着活性氧(ROS)的释放和铁的积累，丙二醛(MDA)的产生和谷胱甘肽(GSH)的消耗。

作者还发现铁脱铁抑制剂ferrostatin-1 (fe -1)可以逆转Tim-AIII介导的细胞死亡。同时，通过SwissTargetPrediction (STP)和表面等离子体共振(SPR)实验预测并验证了热休克蛋白90 (HSP90)是Tim-AIII的直接结合靶点。

进一步的研究表明，HSP90是Tim-AIII进一步触发细胞内事件的主要靶点。通过免疫沉淀、降解和体外泛素化实验表明，Tim-AIII-HSP90复合物进一步靶向和降解谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)，并促进GPX4的泛素化。此外，转染HSP90- shrna抑制HSP90后，Tim-AIII抑制细胞增殖，诱导细胞死亡，导致ROS和铁的积累，MDA的产生，GSH的消耗以及GPX4的泛素化和降解明显减弱。重要的是，Tim-AIII在皮下异种移植瘤模型(无论是C57BL/6J还是BALB/c-nu/nu裸鼠)中也显示出通过促进铁死亡来抑制肿瘤生长的强大能力。同时，HSP90被确定为Tim-AIII的新靶点。Tim-AIII通过与HSP90结合形成复合物，进一步靶向并降解GPX4，终诱导NSCLC的铁死亡。

作者的这些发现为Tim-AIII可以作为NSCLC治疗的潜在候选药物提供了有力的证据。

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【EH0514】 Human KitLG(Kit ligand) ELISA Kit

【EH0422】Human TPO(Thrombopoietin) ELISA Kit

【EH3074】Human Flt3L(FMS Like Tyrosine Kinase 3 Ligand) ELISA Kit

研究亮点

骨髓移植尤其是造血干细胞(HSC)移植，目仍然是造血淋巴系统疾病、良性或恶性淋巴瘤、自免疫疾病、淀粉贮积病和再生障碍性贫血的主要治疗手段。然而，HSC移植在临床上大规模应用的主要困难在于造血干细胞(HSCs)的稀缺。为解决CD34+人造血干细胞来源不足，满足血液移植需求，实现体外造血干细胞的高质量扩增(高效增殖干细胞的同时保持其造血干性)，人们进行了很多尝试，包括在HSC体外扩增时添加不同配方的细胞因子、激素或滋养细胞等外源性生物或生化干预，也有构建包封甲基丙烯酰化明胶(GelMA)无孔水凝胶体系帮助HSC体外扩增，但大多效果不佳缺乏实用性。

在本研究中，作者另辟蹊径，设计了一种基于海藻酸钠和致孔剂的多孔水凝胶体系，作为HSC三维体外培养扩增的基质。海藻酸盐是一种带负电荷的非细胞粘附多糖，既能够通过添加钙阳离子立即凝胶化，也能通过暴露于可溶性柠檬酸盐立即溶解，便利造血干细胞的包裹和扩张后的收获。

采用海藻酸盐作为水凝胶体的基础材料，明胶作为致孔剂形成凝胶内腔。在空白水凝胶体阶段预先植入造血干细胞初始种群，使细胞包含在凝胶相中，而不是水凝胶的孔隙中，这种“凝胶包埋细胞培养”近似于存在于内膜并与周围骨髓液接触的星状细胞的状态。

相比常规悬浮或包封无孔水凝胶体系，该多孔水凝胶体系在维持造血干细胞表型和再生能力方面明显更优。同时只有多孔水凝胶体系在培养7天内实现了CD34+细胞的2倍增长，而悬浮体系和无孔水凝胶中CD34+细胞的数量出现了不同程度的衰减。多孔水凝胶中，CD34+CD38-细胞的扩增效率是其他两种体系的2.2倍以上。

作者进一步从分子机制上分析发现，多孔藻酸盐体系能够减少生物材料引起的电子捕获，降低细胞氧化应激，从而维持CD34+细胞表型。转录组分析表明，多孔藻酸盐系统还上调TNF信号通路，激活NF-κB信号通路，促进CD34+细胞的存活，维持细胞稳态，从而大地促进细胞的可再生性。

作者的这项研究为CD34+细胞的体外培养提供了一种简单的方法，通过独特的凝胶包埋细胞培养方法，实现了CD34+细胞的高效扩增，未来具有潜在的临床应用价值。

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【EM0100】 Mouse IL-10(Interleukin-10) ELISA Kit

研究亮点

与年龄相关的胃肠功能下降会导致机体整体衰弱和死亡。染料木素已知在对抗与年龄有关的疾病中有积的作用，但它在老化肠道稳态中的确切作用仍不清楚。

本研究中，野生型衰老小鼠和Zmpste24-/-早老性小鼠被用于研究染料木素在哺乳动物衰老肠道寿命和稳态中的作用。先，作者进行了一系列纵向、临床相关测量，以评估染料木素对健康寿命的影响。对比发现，饮食中的染料木素能促进衰老小鼠更健康、更长寿，通过酶免分析发现这与系统炎症细胞因子水平的降低有关。

同时，饮食中的染料木素改善了肠道功能障碍，如肠道炎症、肠漏和受损的上皮再生。通过对肠道微生物菌群分析，发现染料木素介导了肠道菌群改变，增加了毛螺菌(Lachnospira)丰度和短链脂肪酸(SCFA)的产生。进一步的粪便微生物移植和脏笼共享实验表明，喂食染料木素的小鼠肠道微生物群使衰老的肠道恢复活力，并延长了早衰小鼠的寿命。

对其中分子机制研究发现，染料木素相关的SCFAs可缓解肿瘤坏死因子α诱导的肠道类器官损伤。此外，染料木素相关的丙酸能促进调节性T细胞来源的白介素10的产生，从而缓解巨噬细胞来源的炎症。

这项研究第一次提供了明确的证据，表明饮食中的染料木素可以调节衰老肠道的稳态，并延长衰老哺乳动物寿命。此外，染料木素和肠道微生物群之间存在的联系为通过饮食干预对抗与年龄相关的疾病提供了依据。