皮质酮Corticosterone （17-Deoxycortisol） 是一种具有口服活性的，由肾上腺皮质产生的糖皮质激素，在调节边缘系统 （包括海马体、前额叶皮层和杏仁核） 的神经元功能方面起着重要作用。皮质酮可通过 SGK 诱导的 GDI 磷酸化增加 Rab 介导的 AMPAR 膜运输。皮质酮Corticosterone 还能干扰树突状细胞的成熟，具有较好的免疫抑制活性。

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生物活性

体外研究

皮质甾酮（100海里；30 min），通过SGK磷酸化GDI的Ser-213，增加GDI-Rab4复合体的形成，促进了Rab4的功能循环和Rab4介导的AMPARs到突触膜的循环。

皮质酮Corticosterone（CORT）（1?M;48 h）显示出良好的免疫抑制特性（功能上抑制BMDC的成熟），这削弱了lps诱导的成熟相关标志物（MHC II类，B7.2, B7.1和CD40）的上调。

MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞生存能力分析

细胞系：hek293细胞

浓度：100纳米

时间：30分钟

结果：引起mEPSC振幅显著增强（mEPSC代表谷氨酸单个囊泡释放的突触后反应）。

增加谷氨酸传递，并通过rab4依赖性机制增加突触AMPAR电流。

显著增加表面GluR1簇密度、簇大小和簇荧光强度。

显著增加了与WT-GDI, S45A-GDI或S121A-GDI结合的Rab4的数量，但没有与S213A-GDI结合。

诱导GST-WTGDI、GST-S45AGDI和GST-S121AGDI磷酸化，但不诱导GST-S213AGDI磷酸化，这种作用在转染SGK1小干扰RNA的细胞中被阻断。

通过依赖于GDI磷酸化的机制增加AMPAR表面表达。

体内研究

皮质酮Corticosterone导致BMDC细胞在体内启动幼稚CD8+ T细胞的能力显著降低。

皮质酮Corticosterone（0.03或1 mg/kg;南卡罗来纳州。单）下调大鼠齿状回和CA1中BDNF mRNA的表达。

皮质甾酮（2.6毫克/公斤；在动物喂食；8天）肾上腺切除术（ADX）大鼠[4]的乙醇摄入量和偏好恢复到接近正常的术前水平。

MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物模型：成年雄性Wistar大鼠（150 —— 170 g;肾上腺切除

剂量：0.03或1毫克/公斤

给药方式和频次：皮下注射；单身。

结果：牙状回BDNF mRNA表达降低，0.03和1 mg/kg剂量（给药后3 h）分别降低25%和50%。

与t=0 h（给药后3 h）对照组相比，BDNF mRNA水平降低约40%，但在给药后12 h（与t=3 h和t=6 h组相比），BDNF mRNA水平升高100%。