白细胞介素33(IL-33)在糖尿病肾病中的作用
2025-10-29 来源:本站 点击次数:561
一、糖尿病肾病（DKD）的基础认知
疾病定义：糖尿病肾病是由长期糖尿病引发的肾脏病变，核心表现是蛋白尿出现与肾小球滤过率（GFR）的渐进性降低，属于糖尿病患者的主要合并症类型之一。
疾病现状：在我国，糖尿病肾病的发病率持续上升，目前已成为终末期肾脏病的第二大致病原因，仅次于各类肾小球肾炎。
关键影响因素：炎症是导致糖尿病肾病患者心肾系统发病及死亡的重要因素，但系统性、亚急性炎症与局部肾损伤引发的免疫适应异常之间的病理生理机制。
二、IL-33 在糖尿病肾病中的作用
临床样本研究结果：对糖尿病肾病患者开展肾活检后，通过转录组学检测发现，患者肾小球内白细胞介素 33（IL-33）的表达量明显升高。
动物模型验证结果：在未进行肾脏切除的 db/db 小鼠模型（该模型可模拟 2 型糖尿病合并糖尿病肾病的病理状态）中，对 IL-33 信号进行抑制后，小鼠肾小球损伤程度有所减轻，蛋白尿水平也随之下降。
细胞水平作用机制：在细胞层面的研究中发现，抑制 IL-33 能够减少细胞炎症反应的发生，同时降低促炎细胞因子的释放量，进而改善肾小球内皮细胞的健康状况。
三、IL-33 单克隆抗体与糖尿病肾病的关联
IL-33 单克隆抗体（功能为抑制 IL-33 活性）可通过阻断 IL-33 通路发挥作用。结合前文提及的 IL-33 在糖尿病肾病中的作用机制，阻断 IL-33 通路可缓解糖尿病肾病患者的肾小球内皮炎症反应，为糖尿病肾病的干预提供了潜在的方向。
四、IL-33 及相关指标的检测方法
IL-33 检测：检测细胞裂解液中人 IL-33 蛋白水平时，可采用特定的 U-PLEX 检测技术。
丝裂原活化蛋白激酶检测：检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（包含 p38 与 c-Jun N 端激酶）时，可运用专业生物诊断检测方案。
促炎细胞因子检测：检测促炎细胞因子（包含肿瘤坏死因子受体 1（TNFR1）、C-C 基序趋化因子配体 2（CCL2，也称 MCP-1）等）时，可采用配套的 V-PLEX 系列检测方案及 RPLEX 检测技术。
疾病定义：糖尿病肾病是由长期糖尿病引发的肾脏病变，核心表现是蛋白尿出现与肾小球滤过率（GFR）的渐进性降低，属于糖尿病患者的主要合并症类型之一。
疾病现状：在我国，糖尿病肾病的发病率持续上升，目前已成为终末期肾脏病的第二大致病原因，仅次于各类肾小球肾炎。
关键影响因素：炎症是导致糖尿病肾病患者心肾系统发病及死亡的重要因素，但系统性、亚急性炎症与局部肾损伤引发的免疫适应异常之间的病理生理机制。
二、IL-33 在糖尿病肾病中的作用
临床样本研究结果：对糖尿病肾病患者开展肾活检后，通过转录组学检测发现，患者肾小球内白细胞介素 33（IL-33）的表达量明显升高。
动物模型验证结果：在未进行肾脏切除的 db/db 小鼠模型（该模型可模拟 2 型糖尿病合并糖尿病肾病的病理状态）中，对 IL-33 信号进行抑制后，小鼠肾小球损伤程度有所减轻，蛋白尿水平也随之下降。
细胞水平作用机制：在细胞层面的研究中发现，抑制 IL-33 能够减少细胞炎症反应的发生，同时降低促炎细胞因子的释放量，进而改善肾小球内皮细胞的健康状况。
三、IL-33 单克隆抗体与糖尿病肾病的关联
IL-33 单克隆抗体（功能为抑制 IL-33 活性）可通过阻断 IL-33 通路发挥作用。结合前文提及的 IL-33 在糖尿病肾病中的作用机制，阻断 IL-33 通路可缓解糖尿病肾病患者的肾小球内皮炎症反应，为糖尿病肾病的干预提供了潜在的方向。
四、IL-33 及相关指标的检测方法
IL-33 检测：检测细胞裂解液中人 IL-33 蛋白水平时，可采用特定的 U-PLEX 检测技术。
丝裂原活化蛋白激酶检测：检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（包含 p38 与 c-Jun N 端激酶）时，可运用专业生物诊断检测方案。
促炎细胞因子检测：检测促炎细胞因子（包含肿瘤坏死因子受体 1（TNFR1）、C-C 基序趋化因子配体 2（CCL2，也称 MCP-1）等）时，可采用配套的 V-PLEX 系列检测方案及 RPLEX 检测技术。
| 名称 | 货号 | 规格 |
| IL-33 Protein, Human | UA040036-100μg | 100μg |
| Recombinant Human IL-33 Protein | abs00829-10ug | 10ug |
| rhIL-33 (10 ug) | 3625-IL-010 | 10ug |
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