在肾移植领域，抗体介导的排斥反应（ABMR）是导致长期移植物失败的 “头号杀手”。尽管临床已有多种干预手段，但 ABMR 的高复发率和差预后仍未得到根本解决 —— 直到近期《Advanced Science》（2025, 12, e17119）发表的一项突破性研究，首次揭示了 Rictor 蛋白通过调控巨噬细胞极化改善 ABMR 的分子机制，为新疗法开发提供了关键靶点。而这项研究的核心分子互作验证，正是借助了 Absin 免疫共沉淀（Co-IP）试剂盒（货号：abs955）的高效支撑。

文献标题：Rictor Ameliorates Acute Antibody-Mediated Rejection Following Kidney Transplantation by Suppressing Macrophage M1 Polarization Through p65-NLRP3 Axis
发表期刊：Advanced Science（IF 14.1）
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202417119
核心试剂： 免疫(共)沉淀(IP/CoIP)试剂盒（abs955）

验证 Rictor 促进 p65 泛素化：

团队用 abs955 试剂盒，在过表达 Rictor 的 HEK293T 细胞中进行 Co-IP 实验，以 HA 标签抗体捕获 p65 蛋白，再用泛素抗体检测。结果显示：Rictor 过表达组的 p65 泛素化水平显著高于对照组，证明 Rictor 可增强 p65 的泛素化修饰。

明确泛素化类型为 K48 型：

进一步用 abs955 试剂盒，分别检测 K48 和 K63 型泛素化。实验发现：Rictor 仅促进 p65 的 K48 型泛素化（蛋白降解信号），对 K63 型无影响 —— 这解释了为何 Rictor 能减少 p65 蛋白总量，进而抑制 NF-κB 通路。

证实 SOCS1 是关键中介：

为验证 SOCS1 是否介导 Rictor 对 p65 的泛素化，团队用 siRNA 敲低 SOCS1 后，再通过 abs955 试剂盒进行 Co-IP。结果显示：敲低 SOCS1 后，Rictor 对 p65 的 K48 泛素化促进作用完全消失，直接证明 SOCS1 是 Rictor 调控 p65 降解的 “桥梁”。

从基础机制研究到靶点验证，Absin 始终以 “高品质试剂 + 专业技术支持”，帮助科研团队突破实验瓶颈 —— 正如本次研究，abs955 试剂盒不仅为 Rictor-p65-NLRP3 轴的验证提供了直接证据，更为 ABMR 治疗新靶点的发现奠定了技术基础。
未来，Absin 将继续聚焦免疫、肿瘤、神经等领域的研究需求，开发更多适配前沿技术的试剂，为人类健康事业贡献力量！

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