OLR1是一种介导血管内皮细胞识别、内化及降解氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的关键受体。除脂质代谢外，它还作为HSP70受体，参与树突状细胞向T细胞的抗原交叉提呈，并在内毒素诱导的炎症中充当白细胞黏附分子。研究表明，OLR1与动脉粥样硬化密切相关，其表达水平与心肌梗死及缺血性卒中等心血管疾病的发病风险显著相关。

表达分布

OLR1作为一种关键的跨膜受体，其组织分布具有显著的血管富集特征。它主要高表达于血管内皮细胞，以及胎盘、肺、肝脏、脑组织、主动脉内膜、骨髓、脊髓和黑质等血供丰富的器官中。此外，OLR1在多种免疫及特定功能细胞中也广泛存在，包括单核吞噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、滋养层细胞以及胶质细胞。这种广泛的分布模式提示OLR1不仅在血管生物学中发挥作用，还深度参与了免疫调节及神经系统的生理过程。

OLR1的结构和其受体

OLR1（又称LOX-1）是一种属于C型凝集素超家族的II型跨膜糖蛋白，分子量约50-52 kDa，由273个氨基酸组成。其结构主要包含三个部分：N端的短胞质尾区、跨膜结构域以及C端的胞外凝集素样结构域，后者是识别配体的关键区域。作为受体，OLR1的主要配体是氧化低密度脂蛋白（oxLDL），此外还能结合HSP70、晚期糖基化终末产物（AGE）、活化血小板、凋亡细胞及多种细菌，从而介导内吞作用及炎症信号传导。

功能概要

OLR1基因编码一种属于C型凝集素超家族的低密度脂蛋白受体，其表达受环AMP信号通路调控。该受体蛋白能特异性结合、内吞并降解氧化低密度脂蛋白，发挥清道夫受体功能，同时可能参与Fas介导的细胞凋亡调节。基因突变与动脉粥样硬化、心肌梗死的发生风险密切相关，还可能影响阿尔茨海默病的发病风险。此外，该基因经交替剪接可产生多种转录变体。

OLR1的信号通路和调控

当氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）与LOX-1受体结合后，会触发一系列复杂的细胞内信号级联反应，从根本上改变细胞的生理状态。首先，这种结合会导致细胞内活性氧（ROS）水平显著升高，同时抑制一氧化氮（NO）的正常释放。这种氧化应激环境不仅直接损伤细胞，还激活了PI3K/AKT/GSK3β这一关键信号通路。

随之而来的是转录层面的剧烈变化。上述信号通路共同作用，激活了NF-κB以及上皮-间充质转化（EMT）相关的转录因子。NO的减少进一步加剧了炎症反应，促使IL-6、IL-8和IL-1β等促炎因子大量释放。此外，细胞还会启动缺氧适应机制，上调VEGF和HIF-1α等缺氧通路蛋白，并增强MMP-2和MMP-9等间充质标志物的表达。最终，这些分子事件的协同作用导致了细胞表型的转化、病理性血管生成以及上皮-间充质转化的发生。

OLR1相关疾病

OLR1（又称LOX-1）作为一种多功能受体，其异常表达与多种病理过程密切相关。在心血管疾病方面，OLR1通过介导氧化低密度脂蛋白的摄取，成为动脉粥样硬化、心肌梗死及缺血性卒中的关键风险因素。在神经系统领域，其基因突变可能影响阿尔茨海默病的发病风险。此外，OLR1在肿瘤生物学中表现活跃，与前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌等多种恶性肿瘤的增殖、转移及代谢重编程有关。同时，它还作为炎症介质参与内毒素诱导的炎症反应及细菌感染过程。

OLR1的靶向治疗

Golocdacimab（研发代号MEDI-6570）是由MedImmune LLC研发的一款靶向OLR1的单克隆抗体，旨在治疗冠状动脉疾病、炎症及非ST段抬高型心肌梗死。目前，该药物正处于临床2期研究阶段。其中，NCT04610892是一项关键的IIB期平行组研究，主要评估MEDI-6570在既往心肌梗死患者群体中的疗效与安全性，为OLR1靶向治疗在心血管疾病领域的应用提供临床依据。菲恩生物提供高纯度、高活性的 OLR1 重组蛋白，助力动脉粥样硬化与炎症信号通路机制研究、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）介导的血管损伤解析，以及靶向 OLR1 通路的诊断试剂与治疗药物的开发与筛选。

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