研究发现，烟碱能有效地治疗某些炎症性肠病。在炎症性肠病的吸烟患者中，结肠黏膜的前炎症因子的释放显著降低，因而推测胆碱能副交感神经系统能够调节全身性炎症反应。Borovikova等已证实，培养的巨噬细胞用内毒素刺激后，再加入乙酰胆碱能抑制巨噬细胞TNF-α的释放，并呈剂量依赖性。用化学结构不同于乙酰胆碱的胆碱受体激动剂卡巴胆碱（carba-chol），也能抑制TNF-α的释放。用测定TNF-a mRNA的方法进行TNF-α分泌抑制的机制分析，发现TNF-a mRNA与对照组无区别，认为其抑制机制是通过转录后的机制抑制TNF-α分泌的。在巨噬细胞中，ACh能显著减弱LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）刺激后的TNF-α的免疫反应性，已证实ACh对人类巨噬细胞TNF-α合成的抑制效应是通过TNF-α基因转录后环节抑制其蛋白质合成的。

外周单核细胞可表达烟碱型和蕈毒碱型ACh受体，烟碱型受体能够显著抑制TNF-α的释放，并呈剂量依赖性；而蕈毒碱也显著抑制TNF-α的释放，抑制效应的程度小于ACh和烟碱。使用特异性的蕈毒碱拮抗剂阿托品，也不能使ACh处理过的巨噬细胞恢复TNF-α的合成分泌，α-蜗牛毒素（α-conotoxin）能够恢复被ACh处理过的培养巨噬细胞的抑制效应，并呈剂量依赖性。这些实验证实，ACh在抑制LPS诱导的巨噬细胞释放TNF-α的反应中主要是通过α-金环蛇毒素（α-bungarotoxin）即敏感的烟碱型受体的机制进行的。在活体中可能由巨噬细胞烟碱型和蕈毒碱型ACh受体共同参与抑制TNF-α分泌。