本研究由Tomas Vega-Zuniga, Anton Sumser, Olga Symonova, Peter Koppensteiner, Florian H. Schmidt和Maximilian Joesch共同完成，成果以论文 《A thalamic hub-and-spoke network enables visual perception during action by coordinating visuomotor dynamics》于2025年2月在《Nature Neuroscience》 发表。

技术原理
01逆向跨突触病毒精准标记
采用高嗜神经性N2c狂犬病病毒载体实现特异性神经环路示踪。将病毒注射于上丘浅层（sSC），逆向标记其上游vLGN神经元。结合转基因小鼠（Gad2-Cre）证实：vLGN的GABA能神经元直接投射至sSC，形成单突触抑制通路。该技术突破传统解剖追踪的精度局限，首次明确vLGN→sSC的抑制性连接拓扑。

发展历程与应用场景
01概念提出与技术迭代（1998–2015）
1998年Crapse提出"伴随放电"理论，解释运动中的感知补偿机制；
2010年光遗传学实现细胞特异性操控，推动神经环路功能解析；
2014年双光子显微技术突破深层脑区成像限制，首次实现活体轴突终末动态监测。

02临床关联与病症实证（2020–至今）
研究聚焦两类运动相关性感知障碍。
扫视抑制缺陷：vLGN功能缺失导致眼球快速运动时视觉残留延长100ms，引发运动模糊。
深度感知障碍：视觉悬崖实验中，vLGN抑制小鼠因运动模糊无法判断深度，坠落风险增加2.3倍。

重要发现
01运动副本信号的精准分离
通过伪扫视实验设计区分真实运动与视觉模拟：视网膜输入对两者响应相似（斜率0.89），而vLGN终末仅对真实眼球运动激活（斜率0.42, P<10⁻¹³），证实其特异性编码运动指令副本。

02时空信息锐化的双模态调控
时间维度：抑制vLGN使sSC神经元响应时程延长100ms。
空间维度：光遗传刺激使神经元感受野中心区域缩小53%，显著提升空间分辨率。

03全脑协同的闭环控制
病毒示踪发现vLGN向红核（运动协调）、橄榄顶盖前核（瞳孔调控）等结构直接投射。光激活vLGN同步触发瞳孔扩张（Δ面积23%）与定向运动（速度峰值45°/s），形成感知-动作闭环。

挑战与展望
当前临床转化面临三重障碍。
空间分辨率瓶颈：双光子成像难以解析vLGN内部微环路（含15种GABA能亚型），需结合三光子显微技术提升穿透深度。
跨物种机制差异：人类vLGN同源结构（膝状体前核）功能未明，亟需开展非人灵长类光控研究。
闭环延迟限制：光遗传干预与行为响应的毫秒级延迟影响实时矫正效能。

未来将聚焦三大方向：开发高通量全脑成像技术，同步解析vLGN多靶点动态；探索帕金森病运动视障的vLGN调控疗法；结合深度学习预测模型构建仿生神经假体。本研究所确立的"丘脑枢纽"模型，为攻克运动相关性感知障碍提供了变革性技术框架。

DOI:10.1038/s41593-025-01874-w.