在免疫应答的战场上，T 细胞的快速扩增是抵御病毒入侵的核心战斗力。近期发表于《Nature Immunology》的研究《A critical role of N4-acetylation of cytidine in mRNA by NAT10 in T cell expansion and antiviral immunity》揭示了 NAT10 介导的 mRNA 乙酰化修饰（ac⁴C）如何调控 T 细胞增殖与抗病毒免疫的全新机制。其中，Absin 的GP(33-41) （abs45152668)为这一突破性发现提供了重要实验支撑。

研究核心：ac⁴C 修饰 ——T 细胞扩增的 "翻译开关"
该研究发现，T 细胞激活后会迅速上调 NAT10 蛋白的表达，而 NAT10 作为 mRNA 的 "乙酰转移酶"，能通过催化 N⁴- 乙酰胞苷（ac⁴C）修饰增强 Myc mRNA 的翻译效率，进而促进 MYC 蛋白合成，推动 T 细胞快速增殖。若 T 细胞中 Nat10 基因被敲除，会导致 T 细胞周期停滞、增殖受限，最终加剧病毒感染（如淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒 LCMV）。

更重要的是，老年个体 T 细胞中 NAT10 水平降低，可能是其抗病毒免疫功能下降的重要原因 —— 这一发现为年龄相关免疫衰退的机制研究提供了新方向。

功能验证的 "金标准"：在流式细胞术分析中，研究人员将 GP33-41 肽段与 T 细胞共孵育，结合胞内细胞因子染色（IFNγ、TNF），精准量化了功能性抗病毒 T 细胞的比例与数量（图 6e-h）。

揭示记忆 T 细胞缺陷：通过 GP33-41 肽段刺激，发现 Nat10 敲除小鼠的记忆 T 细胞（KLRG1ᵐⁱⁿCD127ʰⁱⁿ）比例显著降低，证明 NAT10 对免疫记忆形成的必要性（图 6k）。

• 野生型小鼠的 GP33⁺CD8⁺ T 细胞比例显著高于 Nat10 敲除小鼠，且能高效分泌抗病毒细胞因子（IFNγ、TNF）；
• 过表达 NAT10 可恢复老年小鼠 T 细胞的 GP33 特异性应答，降低血清病毒载量。

这些数据直接证明了 NAT10-ac⁴C-MYC 轴在抗病毒免疫中的核心作用，而 Absin 的 GP33-41 肽段为结果的可靠性提供了实验保障。

实验兼容性：适用于流式细胞术、ELISPOT、细胞培养等多种场景，满足从细胞激活到功能检测的全流程需求。

该研究不仅揭示了 ac⁴C 修饰作为 T 细胞增殖 "翻译开关" 的全新功能，更提示 NAT10 可能成为增强老年个体抗病毒免疫的治疗靶点。而 Absin 的 GP33-41 肽段作为病毒特异性 T 细胞检测的关键工具，为这一前沿发现提供了可靠的实验支撑。

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