Recilisib（ON 01210，AbMole，M22523）是一种辐射保护剂，能激活细胞中的PI3K和AKT。Recilisib（ON-01210）通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游分子（如mTOR、GSK3β、HIF-1α），影响细胞增殖、凋亡、自噬、糖原合成及脂质代谢等生物学过程。Recilisib（CAS No.：922139-31-9）不同于大多数传统的辐射防护剂，它不是通过直接清除自由基来发挥作用，而是通过促进DNA修复通路来降低辐射对基因组的损伤。由于正常细胞和肿瘤细胞在DNA修复能力上存在差异，Recilisib能够选择性地增强正常细胞的DNA修复能力，肿瘤细胞通常具有有缺陷的DNA修复机制，Recilisib对其影响较小。这种独特的机制使得Recilisib（ON-01210）能够在不影响肿瘤细胞对放射敏感性的同时保护正常细胞。
 

Recilisib在10 µM浓度下，能够显著提高受10 Gy X射线照射的HFF-1细胞存活率[1]。Recilisib（ON 01210，AbMole，M22523）还可以用于解析PI3K和AKT通路的生理活性，例如Recilisib（雷利西布）被发现能促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵入，提示PI3K/AKT通路与宫颈癌细胞的恶性程度加重高度相关[2]。Recilisib在动物实验中作为PI3K通路的激活剂，以10 mg/kg的剂量与LY294002（PI3K抑制剂）分别作为阳性和阴性对照组证实了PI3K通路的激活会对破骨细胞功能产生影响，并且Recilisib作为PI3K通路的激活剂，可以在P2X7受体缺失的情况下，部分恢复破骨细胞的增殖、分化和骨吸收功能[3]。在小鼠实验中Recilisib（8 mg/kg）注射后加重了脑炎小鼠的血脑屏障破坏和神经元损伤，提示PI3K/Akt信号通路可能是神经损伤研究中的重要靶点[4]。

细胞实验参考
细胞系：CaSki and HeLa cells
方法：To elucidate whether RacGAP1 or PI3K is involved in CC cell proliferation, migration and invasion, CaSki and HeLa cells were transfected with sh-RacGAP1, and then treated with PI3K activator Recilisib.
浓度：10μM
处理时间：48h
参考文献：Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2012 Aug;44(8):685-91.
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

动物实验参考
动物模型：C57BL/6 mice
配制：DMSO and saline
剂量：500 mg/kg
给药处理：Intraperitoneal injection
参考文献：Immunol Invest. 2025 Apr;54(3):382-395.
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
  体内实验的工作液，建议现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
  切勿一次性将产品全部溶解。
  建议制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。

参考文献及鸣谢
[1] Ahmadi, R.; Hosseinimehr, S. J.; Emami, S. Design, synthesis and biological evaluation of (E)-kojyl-styryl-sulfones: Novel recilisib hybrids as promising radioprotectors. Archiv der Pharmazie 2025, 358 (1), e2400657.
[2] Yao, H.; Li, J.; Zhou, D.; et al. FOXM1 transcriptional regulation of RacGAP1 activates the PI3K/AKT signaling pathway to promote the proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells. 2024, 29 (3), 333-344.
[3] Lu, J.; Shi, X.; Fu, Q.; et al. New mechanistic understanding of osteoclast differentiation and bone resorption mediated by P2X7 receptors and PI3K-Akt-GSK3β signaling. Cellular & Molecular Biology Letters 2024, 29 (1), 100.
[4] Gong, Z.; Lao, D.; Wu, Y.; et al. Inhibiting PI3K/Akt-Signaling Pathway Improves Neurobehavior Changes in Anti-NMDAR Encephalitis Mice by Ameliorating Blood–Brain Barrier Disruption and Neuronal Damage. Cellular and Molecular Neurobiology 2023, 43 (7), 3623-3637.