研究背景
气候变化通过延长花粉季节、增加花粉数量以及改变真菌种类的生长和分布，加剧了空气过敏原暴露。与此同时，这些空气过敏原可能与气候驱动的野火烟雾产生协同作用，形成复杂的暴露环境，共同破坏气道上皮屏障。

理解这些压力源如何汇聚在气道上皮细胞层面，是澄清它们对呼吸健康影响的关键。这正是本研究的出发点。

研究的办法
细胞来源与培养
研究使用从五名健康供体（3男2女）通过支气管镜检获得的人支气管上皮细胞（HBEC）。细胞在PneumaCult-NGEx培养基中扩增后，采用气-液界面培养法分化超过21天，并通过目视确认了纤毛细胞运动和粘液产生，确保细胞模型已成功分化为成熟的气道上皮。

过敏原暴露实验（水下条件）
为确定合适的暴露剂量，HBEC在水下条件下暴露于四种过敏原（Cladosporium cladosporioides、Birch Mix、Ragweed Mix和Aspergillus fumigatus），浓度各异。暴露4小时后采集RNA，通过qPCR检测白介素-8和白介素-33对过敏原的反应。

花粉过敏原与野火燃烧烟雾的联合暴露
分化的HBEC先暴露于稀释于PBS中的豚草1小时，随后使用Cultex RFS系统暴露于光化学陈年松木燃烧烟雾2小时，PM2.5浓度为140 μg/m³。暴露后24小时采集基底侧腔室的细胞培养基样本，通过ELISA定量IL-8表达。每次暴露前后测量经上皮电阻，以评估细胞屏障功能的完整性。

研究的结果
过敏原剂量的确定
实验首先确定了在气-液界面培养中的适当过敏原暴露剂量：0.137个过敏原单位/mL的豚草暴露在水下培养中诱导的IL-8和IL-33反应，与0.01 μg/mL的脂多糖对照组相当。

炎症因子IL-8的变化
在分化的气-液界面培养HBEC中，暴露于豚草1小时后：

• 单用豚草组：IL-8浓度为287.8 ± 68.7 pg/mL（p = 0.05）

• 豚草+野火燃烧烟雾组：IL-8浓度为326.7 ± 95.7 pg/mL（p = 0.01）

• 阴性对照组：IL-8浓度为206.9 ± 65.6 pg/mL

值得注意的是，仅暴露于野火燃烧烟雾未引起IL-8的显著增加（209.1 ± 67.6 pg/mL，p > 0.05）。

屏障功能的变化
经上皮电阻的测量结果显示：

• 单用野火燃烧烟雾组：经上皮电阻为977 ± 184 W/cm²，对照组为648 ± 110 W/cm²（p = 0.03），提示野火燃烧烟雾暴露反而使经上皮电阻增加

• 过敏原暴露组：经上皮电阻为771 ± 119 W/cm²（p > 0.05），与对照组无显著差异

结论与讨论
本研究的核心发现是：花粉过敏原和野火烟雾对上皮炎症和屏障功能具有不同但互补的影响。

具体而言：

• 豚草过敏原能够独立诱导炎症因子IL-8的升高

• 过敏原与野火燃烧烟雾联合暴露时，IL-8水平进一步升高，提示存在叠加或协同效应

• 野火燃烧烟雾单独暴露未显著诱导炎症反应，反而使经上皮电阻增加，这一发现值得进一步探索

• 过敏原暴露单独未引起经上皮电阻的显著变化

研究者指出，这两种压力源对气道上皮的不同但互补的影响，都可能促成呼吸系统疾病的发生或加重。目前正在进行的多组学和功能分析，将进一步阐明支撑这些相互作用的分子回路，并揭示其对气候相关呼吸健康的启示。

研究设备
本研究采用Cultex RFS气液界面暴露系统，成功实现了对人支气管上皮细胞与野火燃烧烟雾的直接、均匀接触，从而得以精确评估过敏原与野火烟雾的单独及联合效应。

Cultex设备作为这一研究的核心技术平台，为理解真实环境中复杂污染物暴露对人体呼吸道的实际影响提供了可靠的方法学基础。随着气候变化的持续，这类体外暴露技术将在评估新兴环境风险、指导呼吸道健康保护策略方面发挥越来越重要的作用。

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参考资料：
文献标题：B97-09 Impact of Aeroallergens and Woodsmoke on Differentiated Airway Epithelial Cells
发表期刊：American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
卷期页码：Volume 212, Issue Supplement_1, aamag162.5270
发表时间：2026年5月15日