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摘要

骨骼肌 NAD 稳态对肌肉健康至关重要，但其受外周葡萄糖感知调控的机制尚不明确。本研究发现甜味受体 TAS1R2 作为骨骼肌环境葡萄糖感受器，通过 ERK1/2 PARP1 通路调控 NAD 消耗，肌肉特异性敲除 TAS1R2 可提升 NAD 水平、增强线粒体功能与运动耐力，全程采用EchoMRI 体成分分析仪精准评估小鼠体脂与瘦体重变化。

图1：论文封面概要

研究方法

选用肌肉特异性 TAS1R2 敲除（mKO）与野生型（mWT）小鼠，构建人源 TAS1R2 转基因模型；通过体外细胞实验验证葡萄糖、3 OMG 等激动剂作用；检测 NAD 含量、PARP1 活性与 ERK1/2 磷酸化；结合线粒体电镜、耗氧检测与跑台耐力实验；使用 EchoMRI 测定体成分，评估糖耐受与能量代谢。 

图 2（原文 Fig.1a）：Tas1r2 在小鼠骨骼肌纤维中特异性表达与定位

体成分分析仪应用情况及研究结果

研究采用 EchoMRI 无创检测显示，mKO 与 mWT 小鼠体重、脂肪量及瘦体重均无显著差异，排除体成分改变对肌肉功能的间接影响，证实 TAS1R2 调控肌肉线粒体与耐力的作用具有组织自主性。EchoMRI 精准排除全身代谢干扰，为明确 TAS1R2 的肌肉自主调控机制提供关键对照数据。 

图 3（原文 Fig.S5b）：EchoMRI 检测 mWT 与 mKO 小鼠脂肪量、瘦体重及总体重对比

研究结论

骨骼肌 TAS1R2 作为膜表面葡萄糖感受器，通过激活 ERK2 PARP1 通路促进 NAD 消耗；敲除 TAS1R2 可减少 NAD 降解、激活 SIRT1 PGC1α 轴，提升线粒体容量与运动耐力。EchoMRI 以无创、快速、高精度优势，精准排除体成分混杂因素，为骨骼肌能量感知、NAD 代谢与肌肉功能研究提供可靠质控工具，是代谢与肌肉疾病研究的标准化核心设备。

图 4（原文 Fig.4g）：TAS1R2 PARP1 调控 NAD 稳态与线粒体功能的分子机制模式图

文献解决的科学问题

1. 揭示 TAS1R2 是骨骼肌细胞膜葡萄糖感受器，独立于细胞内代谢感知通路。

2. 阐明 TAS1R2 通过 ERK2 PARP1 轴调控 NAD 消耗的全新分子机制。

3. 证实肌肉特异性 TAS1R2 缺失可改善线粒体功能与运动耐力。

4. 验证 EchoMRI 在肌肉代谢研究中精准排除体成分干扰的重要应用价值。

原文出处DOI：10.1038/s41467-024-49100-8