澳大利亚奥利维亚・牛顿约翰癌症研究所团队利用¹⁸F-FDG 小动物PET/MRI分子影像，探究 Fn14 受体与肿瘤糖酵解、癌性恶病质的关联。Fn14 高表达肿瘤会诱发机体持续体重下降，伴随肿瘤与脑部葡萄糖摄取显著升高；采用抗 Fn14 单克隆抗体干预或敲除 Fn1 基因，可同步降低肿瘤 FDG 摄取、缓解恶病质消瘦，乳酸定量实验佐证 Fn14 驱动肿瘤有氧糖酵解，¹⁸F-FDG PET 可无创监测抗恶病质药物疗效。

图1：论文封面概要

构建 Fn14 过表达 MEF、野生 MEF、C26 结肠野生 / 敲除肿瘤 NSG 小鼠模型；设置抗体干预组与溶媒对照组，定时记录体重、瘤体积；禁食后注射 ¹⁸F-FDG 完成全身小动物PET/MRI分子影像扫描；成像后分离肿瘤检测乳酸含量，多组统计学对比 SUV 与体重差异。

采用美迪索 nanoScan PET/MRI小动物PET/MRI分子影像，扫描前异氟烷麻醉保温，完成全身动态采集；MRI 提供解剖配准，PMOD 软件勾画肿瘤、脑部感兴趣区，计算平均标准化摄取值 SUV 用于定量对比。

Fn14 阳性恶病质小鼠全身 PET 可见肿瘤放射性浓聚远高于无恶病质对照组，随病程摄取持续上升（图 2）。 

图 2（原文 Fig.1）：MEF 与 MEF-Fn14 小鼠第 9 天 PET/MRI 全身融合显像。

Fn14 敲除或抗体处理后肿瘤 SUV、乳酸产量均显著下降，且小鼠体重维持稳定，肿瘤生长速度无明显组间差异（图 3）。 

图 3（原文 Fig.4）：各组肿瘤乳酸含量定量柱状对比图。

Fn14 受体激活直接重塑肿瘤糖酵解通路，¹⁸F-FDG 小动物PET/MRI分子影像检测可无创可视化肿瘤代谢变化、预判恶病质进展，为抗 Fn14 靶向药物体内疗效评价提供标准化分子影像检测手段（图 4）。 

图 4（原文 Fig.2）：C26 抗体治疗与溶媒组 PET 定量统计图表。

原文出处DOI：10.1007/s00259-024-06836-1