希腊科研团队在《Nature Communications》发表研究CYLD-mediated lysine63 deubiquitination regulates synaptic transmission and autophagy to mitigate age-related sequelae[www.nature.com/articles/s41467-026-73966-5]，解析去泛素化酶 CYLD 调控衰老相关神经损伤的分子机制。

赖氨酸 63（K63）多聚泛素化是中枢神经系统重要翻译后修饰，K63 特异性去泛素化酶 CYLD 缺失会诱发突触异常、神经退行性病变。该研究以秀丽隐杆线虫为模式生物，证实神经元 CYLD‑1 可维持胆碱能神经传递与 GABA 能突触完整，保障机体运动、学习记忆功能；其去泛素化酶催化活性，是维持胆碱能信号传导与个体寿命的关键。CYLD‑1 通过调控自噬‑溶酶体网络，优化神经元生理状态，提升机体生存适应性。

研究开展涕灭wei（Aldicarb）麻痹试验，用于评价胆碱能突触功能，选用**WMicrotracker 模式小动物活力评估系统**完成高通量运动检测。该系统依托红外光束扰动检测原理，在 96 孔板内自动采集线虫活动数据，摆脱人工计数带来的主观偏差，实现长时间连续动力学记录，稳定输出可重复的定量行为学数据。

本研究阐明 CYLD‑1 作为衰老相关神经保护靶点的分子机理，WMicrotracker 自动化检测方案，大幅简化线虫行为学操作流程，为衰老、突触功能、神经退行性疾病相关高通量筛选提供有力硬件支撑。

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