• "Kiss-shrink-run"机制统一突触小泡胞吐与超快速循环过程
• 光化学切片技术实现纳米级分辨率的中尺度三维荧光成像
• 头方向细胞作为蝙蝠在远洋岛屿户外导航的神经罗盘
• 熊蜂群体中存在积极情绪传染现象
• 树鼩视觉形态处理中的压缩层次结构
• 人类杏仁核活动速率与噪声驱动厌恶学习中的探索行为增强
• 异源性小胶质细胞移植实现治疗性基因功能恢复
• Hex–GM2–MGL2通路介导小胶质细胞-神经元互作维持脑稳态
• 成纤维细胞-免疫细胞动态互作塑造脑损伤后修复进程
• CRISPR激活技术治疗SCN2A相关神经发育障碍

1、"Kiss-shrink-run"机制统一突触小泡胞吐与超快速循环过程

研究发现在动作电位触发后，大型囊泡经历“拴留-半融合-开孔（tethered, semifused, pore-opened）”的“Kiss”阶段，随后通过约4纳米脂质融合孔快速收缩为小型囊泡。约70毫秒时，收缩囊泡通过“run”实现快速回收，或完全塌陷融入突触前膜。

该“Kiss-shrink-run”机制统一了“kiss-and-run”与“full-collapse”理论模型，阐明了突触传递高效性的结构基础，并为原位研究膜动力学建立了新型方法学框架。

DOI：10.1126/science.ads7954

2、光化学切片技术实现纳米级分辨率的中尺度三维荧光成像

该技术通过光敏水凝胶嵌入样本，利用紫外激发实现非接触式光化学切片，结合晶格光片显微镜进行迭代成像，在完整小鼠嗅球中实现了纳米级分辨率的中尺度三维成像。研究重建了有髓/无髓轴突网络，量化了轴突密度与髓鞘分布，并在神经退行性嗅球中发现向心性轴突变性模式。

VIPS技术规避了机械切片导致的样本损伤，兼容多种水凝胶透明化与扩增方法，支持自动化连续采集，为超大样本的跨尺度研究提供了技术支撑。当前挑战主要集中于标记深度、海量数据处理与人工智能解析等方面。

DOI： 10.1126/science.adr9109

3、头方向细胞作为蝙蝠在远洋岛屿户外导航的神经罗盘

通过在坦桑尼亚桑给巴尔岛对自由飞行的埃及果蝠进行无线神经记录，发现头方向细胞在广阔地理范围内保持稳定的方向调谐，支持“全局罗盘假说”而非“局部拼接假说”。研究证实这种神经罗盘不依赖天体（月亮/星辰）线索或地磁场，其方向编码在数夜间逐渐稳定，表明环境空间学习的重要性。

该研究突破了实验室环境的局限，论证了头方向细胞在真实世界导航中作为可靠神经罗盘的功能，推动了自然生态环境下的神经科学研究范式转型。

DOI：10.1126/science.adw6202

4、熊蜂群体中存在积极情绪传染现象

2025年10月23日，南方医科大学彭飞教授团队在Science期刊上发表了题名为“Positive affective contagion in bumble bees”的研究论文，本研究首次在社会性昆虫熊蜂中证实了积极情绪传染现象。

通过认知偏差实验发现，接触处于积极情绪同伴的熊蜂在面对模棱两可的彩色花朵时，比对照组更快更倾向于降落，表现出积极的判断偏差转移。进一步实验证实这种情绪传递无需身体接触，仅通过视觉模态即可实现。

该发现表明情绪传染作为共情的核心组成部分，不仅存在于社会性脊椎动物，也存在于社会性昆虫中，提示这可能是进化过程中广泛存在的机制，为共情行为的演化起源提供了新见解。

DOI：10.1126/science.adr0216

5、树鼩视觉形态处理中的压缩层次结构

研究发现树鼩视觉系统具有与灵长类相似的层级结构：感受野尺寸、反应潜伏期及对自然纹理的选择性均沿视觉通路前向递增。然而，树鼩V2区已具备高级物体表征能力——不仅完整编码高维物体特征空间，其物体解码与重建精度甚至超越猕猴V2区，与猕猴后颞叶皮层相当，并存在类似猕猴颞叶面部选择性细胞。

研究表明，灵长类视觉形态处理的核心计算原理在树鼩中得以保留，但层级结构更为压缩，揭示了视觉系统演化过程中的保守性与适应性变异。

DOI：10.1038/s41586-025-09441-w

6、人类杏仁核活动速率与噪声驱动厌恶学习中的探索行为增强

2025年8月27日，以色列学者在Nature期刊上发表了题名为“Rate and noise in human amygdala drive increased exploration in aversive learning”的研究论文，研究通过记录人类杏仁核单神经元活动，揭示了在损益情境下探索行为的双重神经机制。
 

研究发现杏仁核与颞叶皮层神经元在探索决策前均出现活动调制，其中神经元放电速率变化与情境效价无关，而杏仁核整体噪声水平增加会特异性驱动损失情境下的过度探索行为。这种神经噪声机制解释了为何人类在规避损失时表现出更强的探索倾向，为理解情绪障碍中杏仁核亢进与异常探索行为（如强迫症、焦虑症）的关联提供了神经依据，表明病理性探索可能源于效价依赖的神经噪声信号失调。

DOI：10.1038/s41586-025-09466-1

7、异源性小胶质细胞移植实现治疗性基因功能恢复

2025年8月6日，美国学者在Natue期刊上发表了题名为“Therapeutic genetic restoration through allogeneic brain microglia replacement”的研究论文，研究开发了一种无需清髓预处理的同种异体小胶质细胞高效替换疗法。

研究发现脑内注射Sca1⁻定向祖细胞即可高效替换宿主小胶质细胞，据此开发了脑部限定预处理方案，避免外周植入及移植物抗宿主病风险。在Sandhoff病（己糖胺酶B缺乏症）小鼠模型中，该方法成功挽救疾病表型。研究进一步证实人胚胎干细胞来源的髓系祖细胞具有类似植入潜力，突破了传统造血干细胞移植需全身清髓的限制，为治疗脑部遗传疾病开辟了新型同种异体细胞治疗路径。

DOI：10.1038/s41586-025-09461-6

8、Hex–GM2–MGL2通路介导小胶质细胞-神经元互作维持脑稳态

研究首次发现，用外周来源的类小胶质细胞替换病变细胞可打破这一恶性循环，完全恢复中枢神经系统稳态。该发现不仅揭示了以GM2代谢为核心的双向细胞通讯机制，还为相关神经退行性疾病提供了治疗新策略。

DOI：10.1038/s41586-025-09477-y

9、成纤维细胞-免疫细胞动态互作塑造脑损伤后修复进程

2025年9月3日，美国、澳大利亚以及法国的学者在Nature期刊上联合发表了题名为“Dynamic fibroblast–immune interactions shape recovery after brain injury”的研究论文，研究系统阐明了脑损伤后成纤维细胞与免疫细胞的动态互作机制。

研究发现，早期促纤维化肌成纤维细胞由预存脑成纤维细胞分化，在TGFβ信号、巨噬细胞/小胶质细胞及病灶周围胶质细胞协同下浸润损伤区域。这些细胞后期转化为淋巴细胞互作型成纤维细胞等多个状态。阻断早期肌成纤维分化会加剧急性脑损伤和组织缺损，而破坏晚期淋巴细胞-成纤维细胞生态位（通过敲除成纤维细胞趋化因子CXCL12）则引发特异性脑内先天免疫炎症及淋巴细胞分散伴IFNγ升高。结果表明，时空调控的成纤维细胞状态演变协调了脑损伤修复进程，有效限制组织损失与慢性神经炎症。

DOI：10.1038/s41586-025-09449-2

10、CRISPR激活技术治疗SCN2A相关神经发育障碍

2025年9月17日，美国以及英国学者在Nature期刊上联合发表了题名为“CRISPR activation for SCN2A-related neurodevelopmental disorders”的研究论文，研究利用CRISPR激活技术治疗SCN2A单倍体不足相关神经发育障碍。
 

在Scn2a单倍体不足小鼠模型中，青春期通过AAV递送CRISPRa系统可有效上调功能基因拷贝表达，挽救新皮质锥体细胞的固有电生理特性与突触功能缺陷，并显著提升化学诱导癫痫的抗性。研究同时证实该疗法可纠正人干细胞来源SCN2A单倍体不足神经元的兴奋性异常。结果表明，即使在青春期进行干预，CRISPRa仍能有效改善神经发育表型，为单倍体不足相关疾病提供了新型治疗策略。

DOI：10.1038/s41586-025-09522-w