买了数字PCR设备，却因实验设计复杂、结果难以优化而开机率低？

您是否也在困惑，这项热门技术究竟能为您的研究带来哪些实际突破？

数字PCR以其高灵敏度与绝对定量的优势，在肿瘤、病原体检测等领域潜力巨大，但许多团队在将其转化为可靠成果的过程中，仍面临方案设计、实验优化与数据分析的专业门槛。

艾普拜生物专注数字PCR技术十余年，已累积支持众多研发项目成功落地，年均助力近百项研究从方案设计到成果落地的全过程。今天，我们通过深度参与并发表在《Cancer Discovery》（2025 IF: 33.3）上的一项前沿肿瘤研究，生动诠释了数字PCR如何驱动关键科学发现与药物研发进展。

接下来，让我们一起通过这项高水平研究，解析数字PCR技术的实际应用路径与价值所在。

  顶刊文献速览  

本研究由Revolution Medicines、D2G Oncology、丹娜-法伯癌症研究所、哈佛医学院、博德研究所等多所顶尖机构共同完成，系统评估了新型RAS-GTP抑制剂RMC-6236在多种RAS突变肿瘤中的临床前药效与转化潜力。

RMC-6236首次实现同时靶向突变型与野生型RAS活性态的治疗突破，克服了传统抑制剂的局限。其临床前广谱活性及早期临床CR案例，为RAS驱动型癌症（尤其胰腺癌和非小细胞肺癌）患者带来了新的治疗希望。

在该研究中，数字PCR作为基因定量工具，发挥了连接基因型与疗效的关键桥梁作用，通过验证耐药模型与定量KRAS拷贝数，为RMC-6236的抗耐药机制与临床剂量选择提供了可靠数据支撑。

   数字PCR：精准基因定量的“数据基石”  

在本研究中，艾普拜生物的人类KRAS基因G12C突变检测assay(数字PCR法) ，以其高灵敏度、高特异性，在肿瘤组织等复杂样本的基因型验证与绝对定量中发挥了关键作用，确保了后续机制与疗效分析的可靠性。

dPCR在三个层面为RMC-6236的机制研究提供了关键数据支撑：

1.精准界定耐药模型基因型：

采用dPCR检测LUN055模型，结果显示其KRASG12C拷贝数显著高于野生型，明确该模型为“KRASG12C拷贝数增益”耐药模型。

2.支持抗耐药疗效对比

基于上述基因分型，在同一模型中验证RMC-6236可显著消退肿瘤，而adagrasib仅能抑制生长，表明疗效差异源于药物机制，而非模型背景偏差。

3.验证体外敏感性不受拷贝数影响

通过dPCR检测与细胞活力实验，发现KRAS拷贝数增益与RMC-6236的体外敏感性无显著相关，支持其作用机制可能不受拷贝数影响的假设。

  数字PCR技术开发与服务的领跑者  

能成为顶刊研究的“信赖之选”，源于艾普拜生物在数字PCR领域长期的技术深耕与持续突破。我们始终致力于为肿瘤精准医疗、伴随诊断及药物研发提供高性能、高可靠性的数字PCR整体解决方案，已助力众多科研团队产出高水平成果。

我们的核心优势：

☑ 自主开发检测体系：覆盖常见驱动基因突变、融合、拷贝数变异等

☑ 多靶标联检能力：支持定制化Panel开发

☑ 严格验证流程：确保数据重现性与临床级精度

☑ 一站式服务：从实验设计、样本检测到数据分析全程支持

   结语   

顶刊成果的背后，是科研团队的不懈探索，也是艾普拜技术开发实力的有力印证。未来，艾普拜将持续深耕数字PCR技术领域，以更精准的产品、更完善的技术服务，为全球科研工作者提供核心工具支撑。