在自身免疫性疾病研究领域,产科抗磷脂综合征(OAPS)始终是困扰临床与科研的难点 —— 反复流产、死胎等不良妊娠结局,让无数家庭承受痛苦,而其蜕膜免疫微环境紊乱的核心机制长期悬而未决。近日,《Advanced Science》发表的重磅研究,首次从单细胞层面揭示了单核细胞衍生巨噬细胞(MDMs)浸润引发 OAPS 的关键机制,而 Absin 多重免疫组化(mIHC)试剂盒(货号:abs50013)作为核心实验工具,全程赋能研究的关键验证环节,成为科研突破的 “得力助手”!
文献标题:Deciphering the Role and Mechanism of Decidual Monocyte-Derived Macrophage Infiltration in Obstetric Antiphospholipid Syndrome at Single-Cell Resolution
发表期刊:Advanced Science(IF 14.1)
DOI:https://doi.org/10.1002/advs.202503480
使用Absin试剂:五色多重荧光免疫组化染色试剂盒(abs50013)
为解答上述问题,团队构建了 OAPS 患者与健康对照(HCs)的蜕膜 + 外周血单核细胞(PBMCs)整合单细胞图谱,结合多重免疫组化、流式细胞术、动物模型等技术,层层递进解析 “来源 - 迁移 - 致病 - 干预” 的完整机制链。

2. MDMs 是致病核心:蜕膜中浸润的巨噬细胞主要为单核细胞衍生的 CCR2⁺巨噬细胞(MDMs),其通过分泌 IL1B、TNF 等炎症因子引发局部炎症,抑制滋养层细胞增殖与侵袭、促进凋亡(原文 Figure 3H/L/M)。
3. 迁移机制明确:aPL-IgG/β₂GPI 复合物通过 TLR4-NF-κB 通路刺激蜕膜巨噬细胞分泌 CCL2;蜕膜血管内皮细胞高表达 ACKR1,将 CCL2 聚集于血管表面,定向招募外周 CCR2⁺单核细胞(原文 Figure 6M、Figure 8E)。
4. 潜在治疗靶点确立:在 OAPS 小鼠模型中,靶向 CCR2(拮抗剂 PF-4136309)或 TLR4(抑制剂 TAK-242)可显著降低胚胎吸收率,改善妊娠结局(原文 Figure 5J、Figure 7H)。
三、Absin 产品赋能:多重免疫组化试剂盒的关键作用
(2)确认关键分子的细胞来源
为验证 CCL2 的主要分泌细胞及 ACKR1 的表达部位,团队通过该试剂盒实现 “细胞类型 + 功能分子” 的共定位检测:
• 检测 CD14 与 CCL2 共表达,证实蜕膜巨噬细胞是 CCL2 的主要来源(原文 Figure 6E);

• 检测 vWF(血管内皮细胞标志物)与 ACKR1 共表达,验证 OAPS 患者蜕膜血管内皮细胞高表达 ACKR1。

(3)验证动物模型表型
在 OAPS 小鼠模型中,使用该试剂盒检测 F4/80(小鼠巨噬细胞标志物)与 CCR2 的共表达,确认模型小鼠蜕膜中 CCR2⁺巨噬细胞比例显著升高,与临床患者表型一致,为后续干预实验奠定基础。
