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解码脑机交互:fNIRS与sEMG同步技术在神经康复中的应用探索

2026-04-02     来源:本站     点击次数:25

在神经科学与康复医学的前沿领域,理解大脑如何指挥肢体运动始终是一个核心命题。传统的单一模态评估往往难以全面揭示“大脑指令”到“肌肉执行”这一复杂闭环过程中的细微变化。近年来,功能性近红外光谱技术(fNIRS)表面肌电图(sEMG)的同步联合分析,正逐渐成为研究皮质肌耦联(Corticomuscular Coupling, CMC)的有力工具。这种多模态方法不仅能够捕捉大脑皮层的血氧动力学变化,还能同步记录肌肉的电生理活动,为探究运动控制机制提供了全新的视角。

一、 技术基石:fNIRS与sEMG的协同优势
要理解大脑与肌肉的动态交互,首先需要了解这两种核心技术的特点:
1. 功能性近红外光谱技术 (fNIRS):
作为一种非侵入性的神经影像技术,fNIRS基于神经血管耦合原理,通过检测大脑皮层氧合血红蛋白(HbO₂)和脱氧血红蛋白(HbR)浓度的变化,来反映神经元的激活情况。相比fMRI,它具有抗运动伪影能力强、生态效度高的优势;相比EEG,它拥有更优的空间定位能力。这使得fNIRS特别适合在受试者进行主动运动任务时,实时监测运动皮层(如M1区、SMA区、PFC区)的激活水平和功能连接。
2. 表面肌电图 (sEMG):
sEMG技术通过皮肤表面电极记录肌肉收缩时的生物电信号。它能够无创地反映神经-肌肉系统的功能状态,提供肌肉激活程度(如RMS)、肌肉疲劳(如中位频率MF)以及信号复杂性(如模糊近似熵fApEn)等关键信息。在与fNIRS同步时,sEMG不仅是运动输出的指标,更是计算皮质肌相干性(Coherence)和相位同步指数(PSI)的必要输入。
 


通过同步采集fNIRS与sEMG信号,研究者可以构建从“中枢指令产生”到“周围肌肉执行”的完整功能图谱,这对于解析中风后神经功能重塑具有重要意义。

二、 深度解析:亚急性中风患者皮质肌耦联的改变
为了具体展示这一技术的应用价值,我们参考了近期发表于《BMC Neurology》的一项最新研究:《亚急性中风患者皮质肌耦联功能的改变:来自fNIRS和sEMG的观察》(Corticomuscular coupling alterations in subacute stroke patients: insights from fNIRS and sEMG)。

1. 研究背景
  • 研究背景:中风是导致成人残疾的主要原因,约80%的幸存者会出现上肢功能障碍。这种障碍不仅源于局部神经损伤,还源于皮质与周围肌肉系统之间信息传输路径的中断。皮质肌耦联(CMC)反映了中枢与周围神经系统在运动控制中的动态交互。
  • 研究现状:虽然基于EEG的CMC分析较为成熟,但其空间分辨率有限且易受运动伪影干扰。功能性近红外光谱技术(fNIRS)具有更高的空间定位能力和抗运动伪影优势。然而,关于亚急性期中风患者(神经可塑性关键期)在主动运动任务中的皮质肌耦联特征研究仍较为缺乏。
  • 研究目的:利用同步fNIRS和表面肌电图(sEMG)技术,探讨亚急性期中风患者在进行上肢运动任务时,皮质肌耦联特征与健康受试者的差异。
2.研究方法
  • 研究对象:
    • 中风组:25名处于亚急性期(病程3-6个月)的单侧中风患者,均为右利手,患侧为优势手。
    • 健康对照组:20名年龄匹配的健康受试者。
  • 实验设计:所有受试者进行等长腕伸展任务(50%最大自主收缩力,持续15秒),同时记录fNIRS和sEMG信号。
  • 数据采集:
    • fNIRS:覆盖双侧前额叶皮质(PFC)、辅助运动区(SMA)和初级运动皮质(M1),主要分析氧合血红蛋白(ΔHbO₂)浓度变化。
    • sEMG:采集尺侧腕伸肌(ECU)和桡侧腕屈肌(FCR)的肌电信号。
  • 分析指标:
    • 皮质肌耦联:计算相位同步指数(PSI)和相干性(Coherence)。
    • 脑功能:皮质激活水平(ΔHbO₂幅度)和功能连接(FC)。
    • 肌肉功能:sEMG的均方根(RMS)、中位频率(MF)和模糊近似熵(fApEn)。
图1 实验设计。A 同步采集fNIRS和sEMG信号的实验装置。B fNIRS通道的探头布局,光源用红点标记,探测器用蓝点标记。总共16个光源和16个探测器组成39个通道,覆盖六个脑区:LPFC、RPFC、LSMA、RSMA、LM1和RM1。C fNIRS和sEMG数据采集的流程方案。每个试次包括15秒的任务和25秒的休息,每个session重复六次。(图片来自原文)
 
3. 主要研究结果:高激活与低耦联的分离现象
研究结果揭示了亚急性中风患者独特的神经生理特征:
  • 皮质肌耦联显著降低: 与健康人相比,中风患者在同侧半球(患侧)的初级运动皮质(M1)、前额叶皮质(PFC)及辅助运动区(SMA)与肌肉(尺侧腕伸肌ECU、桡侧腕屈肌FCR)之间的相干性(Coherence)和相位同步指数(PSI)显著降低。这表明中枢对肌肉的控制效率下降。
图 2:任务期间卒中患者与健康组之间 ROI 与 ECU、FCR 肌肉之间相干值(A)和 PSI(B)的比较。红色表示显著值(P < 0.05)(图片来自原文)
 
  • 皮质激活增强与功能连接异常: 尽管皮质肌耦联减弱,但患者在对侧(健侧)的SMA、M1和PFC区域表现出比健康人更高的激活水平(ΔHbO₂),且脑区间功能连接(FC)增强。
图 3 健康个体(A)和卒中患者(B)中氧合血红蛋白浓度(ΔHbO2)的变化情况。(图片来自原文)

图4 健康对照组(A)和中风患者(B)感兴趣区(ROIs)之间的皮质ΔHbO₂相关性分析。每条连线的颜色表示ROI对之间功能连接的强度。C 突出了两组在腕伸展任务期间区域间连接的显著差异。(图片来自原文)
 
  • 肌肉激活复杂性降低: sEMG分析显示,患者肌肉的放电复杂性(fApEn)降低,均方根(RMS)值减小,提示运动单位募集能力受损和肌肉激活程度不足。
 
图5 中风患者与健康受试者肌电信号特征的比较:(A)FCR和ECU的RMS值;(B)FCR和ECU的MF值;(C)FCR和ECU的fApEn值。组间显著差异用 *P < 0.05,**P < 0.01 表示。(图片来自原文)

4. 结论与启示
  • 高激活-低耦联”现象:研究发现中风患者存在一种特殊的分离现象——即皮质激活和功能连接增强,但皮质与肌肉之间的耦联却减弱。这表明尽管患者动员了更广泛的皮质资源(包括对侧皮质)试图进行补偿,但这种努力未能有效转化为皮质肌耦联,提示中枢-周围通信通路受损。
  • 病理机制:皮质肌耦联的减弱可能源于皮质脊髓束的结构损伤,导致下行运动指令传输效率降低。增强的皮质激活可能是一种代偿性重组,但未能建立有效的功能连接。
  • 临床意义:fNIRS-sEMG耦合分析可以作为评估中风后运动功能障碍的潜在生物标志物,有助于理解中枢-周围相互作用的改变,并为制定个性化的康复策略(如针对改善中枢-周围传导效率的干预)提供理论依据。
该研究通过fNIRS与sEMG的同步记录,揭示了亚急性中风患者“高皮质激活但低皮质肌耦联”的神经生理特征,为理解中风后上肢运动功能障碍的中枢-周围机制提供了新的实验证据。
 
三、无线高密度表面肌电设备推荐
要实现上述高质量的科研探索,一套稳定、精准且具备高级分析能力的采集系统至关重要。结合上述研究需求,我司可提供Oct-HD 无线高密度表面肌电测试系统。该系统专为神经肌肉电生理研究设计,致力于为科研人员提供全场景的解决方案。
 


1. 高密度与多模态兼容
  • 精细化捕捉: Oct-HD采用分布式可穿戴设计,单模块支持64通道肌电信号采集,配合九轴运动姿态数据,最高可扩展至512通道同步工作。这种高密度采集能力能够绘制详细的肌电地形图,精准定位肌肉的高活跃区域。
  • 无缝联用: 系统支持Lab Streaming Layer协议,能够轻松实现与fNIRS、EEG、动作捕捉系统(如Vicon)等设备的多模态同步。这对于需要同时记录脑血氧信号与肌肉电信号的复杂实验设计(如前述中风研究)提供了坚实的技术基础。
 

2. 智能分析与科研级生态
  • 深度解码: 针对fNIRS-sEMG联合分析的需求,Oct-HD配套软件提供了神经元分解、肌纤维传导速度计算等高级算法。无需繁琐的编程基础,研究者即可进行皮质肌耦联相关的复杂运算。
  • 高效产出: 软件支持一键生成论文级图表(如激活时序曲线、疲劳指数统计、肌电热力图),并可直接导出数据用于进一步的统计分析,极大地缩短了从数据采集到成果发表的周期。
 

3. 灵活适配与可靠品质
  • 全场景应用: 无论是康复医学中的步态分析、运动科学中的爆发力研究,还是假肢控制中的手势识别,Oct-HD的无线设计和灵活配置都能适应肢体与躯干的多部位部署,确保在动态任务中无干扰地获取高质量数据。
  • 质量保障: 系统内置全通道阻抗检测功能,确保电极接触质量;数据精度通过ISO认证,为科研结果的可靠性保驾护航。
 
综上所述,fNIRS与sEMG的同步技术为我们打开了一扇窥视“脑-机交互”黑箱的窗口。结合前沿的科研成果与高性能的采集设备,我们有望在神经康复、运动控制等领域取得更多突破性的进展。

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参考文献:Wei X, Wei X, Li Z, Jamid S, Wang H. Corticomuscular coupling alterations in subacute stroke patients: insights from fNIRS and sEMG. BMC Neurol. 2025 Dec 23;26(1):45. doi: 10.1186/s12883-025-04589-4. PMID: 41436980; PMCID: PMC12825247.
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