1、文章题目：Endothelial SHMT2 Drives Pulmonary Vascular Remodeling Through Noncanonical Pathway in Pulmonary Hypertension（Circulation，IF 41.3）

维真助力：Ad-SHMT2、Ad-SHMT2α、Ad-Control

感染细胞：人肺动脉内皮细胞（hPAECs）

MOI：20

感染时间：48h

主要应用：本研究揭示了内皮细胞丝氨酸羟甲基转移酶2（SHMT2）通过非经典通路驱动肺动脉高压肺血管重构的新机制，并筛选出小分子抑制剂Namodenoson，为肺动脉高压治疗提供了全新策略。其中，文章利用腺病毒介导SHMT2及SHMT2α的体外过表达，证实SHMT2主要通过非代谢机制参与缺氧诱导的内皮屏障功能障碍。

2、文章题目：USP18 exacerbates myocardial I/R injury by inhibiting Parkin mitophagy through the deubiquitinase PTEN-L（Military Medical Research，IF 29）

维真助力：Ad-USP18、Ad-PTEN-L

感染细胞：新生大鼠心肌细胞（NRVMs）

MOI：100

主要应用：本研究表明USP18通过PTEN-L-Parkin轴损害线粒体自噬并加剧心脏I/R损伤，靶向USP18-PTEN-L通路可能是减轻心肌I/R损伤的新治疗策略。其中，文章利用腺病毒在体外新生大鼠心肌细胞（NRVMs）过表达USP18，证实USP18上调加剧线粒体功能障碍和心脏I/R损伤。

3、文章题目：Liver-originated selective autophagy of BTD by alectinib underlies concurrent hepatotoxicity and dermatotoxicity（Autophagy，IF 18.6）

维真助力：Ad-mCherry-GFP-LC3B

感染细胞：HL-7702 细胞

主要应用：本研究揭示了药物诱导多器官毒性的器官间串扰机制，证实外源性补充生物素能够同时减轻阿来替尼所致的肝毒性与皮肤毒性，为该药的临床安全用药提供了可行方案。其中，文章利用自噬双标腺病毒Ad-mCherry-GFP-LC3B转导HL-7702肝细胞，并联合阿来替尼/自噬抑制剂治疗，证实阿来替尼增强了自噬流，且自噬激活先于并驱动细胞凋亡。

4、文章题目：Leucine catabolic enzyme AUH regulates BAT thermogenesis via PPARγ HMGylation and RNA-binding function in male mice（Nature Communications，IF18.1）

维真助力：Ad-AUH-FLAG、Ad-AUH-A215V-FLAG、Ad-AUH-K80N/K84E/K88Q-FLAG、Ad-GFP

感染细胞：脂肪细胞

MOI：50

主要应用：本研究发现亮氨酸代谢酶AUH通过其代谢产物3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）对脂肪产热核心转录因子PPARγ进行一种新型翻译后修饰——HMGylation，增强其转录活性；同时AUH利用自身的RNA结合功能直接稳定Ucp1 mRNA。这一双重机制协同作用，促进产热关键效应因子UCP1表达从而增强褐色脂肪产热。该发现不仅揭示了亮氨酸代谢与脂肪产热调控之间的全新联系，鉴定了PPARγ的新型翻译后修饰，也为肥胖及相关代谢疾病的治疗提供了潜在新靶点。其中，文章使用腺病毒过表达AUH发现UCP1表达和OCR升高证实AUH调节褐色脂肪UCP1的体外表达。

5、文章题目：OTUD7a Accelerates Pathological Cardiac Hypertrophy via TAK1 Activation（Circulation Research，IF 18）

维真助力：Ad-OTUD7a

感染细胞：新生大鼠心肌细胞

MOI：50

主要应用：研究首次证实OTUD7a 是病理性心肌肥厚的新型促进因子，并表明靶向OTUD7a-TAK1轴是治疗心肌肥厚及相关心力衰竭的潜在有效策略。其中，体外验证实验中以新生大鼠心肌细胞为研究对象，PE刺激成功构建体外心肌肥厚模型，通过腺病毒实现OTUD7a过表达，结果表明OTUD7a在体外可调控去氧肾上腺素（PE）诱导的心肌细胞肥厚，过表达OTUD7a促进该病理过程。

6、文章题目：Synergistic regulation of SLC7A11 and glucose-6-phosphate dehydrogenase in redox homeostasis governs decidualization: a mechanistic insight into adenomyosis-related infertility（Journal of Advanced Research，IF 17.1）

维真助力：Ad-4in1 shSLC7A11、Ad-4in1 shG6PD、Ad-shNC；Ad-SLC7A11、Ad-G6PD、Ad-GFP

感染细胞：子宫内膜间质细胞（ESCs）

主要应用：本研究揭示SLC7A11–G6PD轴在蜕膜化过程中协同作用抵抗铁死亡，子宫腺肌症中SLC7A11–G6PD的下调导致了氧化损伤和不孕，针对该氧化还原轴的药物干预可能为恢复子宫腺肌症患者的子宫内膜容受性提供新的治疗策略。其中，文章使用腺病毒载体同时过表达SLC7A11和G6PD，其对于经典蜕膜化标志物IGFBP1和催乳素表达的增强效果，显著高于单独过表达任一基因；而同时敲低这两个基因对这些标志物的抑制作用，也强于单独敲低。此外，一个基因过表达伴随另一个基因敲低会损害蜕膜化，且在高SLC7A11活性时细胞对G6PD产生依赖性；二者共过表达可最大程度降低GSSG/GSH比值和丙二醛水平，而单基因过表达叠加另一基因敲低则会加剧氧化应激。进一步的研究证实SLC7A11与 G6PD在高铁应激环境下协同作用维持细胞活力并保障蜕膜化过程的顺利进行。