新靶点来了！酒精相关性肝炎治疗迎来重大突破

酒精相关性肝炎（AH）是酒精性肝病最凶险的类型，重症患者 90 天死亡率高达 20%，临床治疗手段十分匮乏。近日，耶鲁大学医学院团队在《JCI Insight》发表重要研究Platelet-derived S100A9 contributes to endotheliopathy in alcohol-associated hepatitis，揭开血小板介导肝脏内皮损伤的全新发病机制，为疾病标志物开发、新药研发提供坚实依据。

本项研究由耶鲁大学医学院消化疾病科牵头，联合梅奥诊所、约翰霍普金斯大学等多家机构联合完成。依托完善的临床样本库、多组学与原代细胞实验平台，实现从临床样本、体外细胞到动物模型全链条转化研究。

研究核心亮点 1️⃣转录组+蛋白质组联合分析发现：酒精性肝炎患者血小板呈现强烈促炎表型，警报素S100A8/S100A9显著上调。2️⃣IL6通过JAK/STAT通路作用于骨髓巨核细胞，使下游血小板高表达S100A9；血小板活化释放携带 S100A8/A9的血小板微颗粒（PMP）。3️⃣PMP水平与患者MELDNa 评分、内皮损伤标志物高度相关，具备标志物潜力。4️⃣动物模型证实：阿司匹林抗血小板干预能够减轻肝脂肪变性，抑制炎症通路，提示抗血小板、S100A9 靶向药物AH 全新治疗方向。

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血小板来源微颗粒尺寸仅 100 nm 1 μm，普通流式难以有效检测。 ✅高灵敏度，直接检测血浆亚微米微颗粒，无需预富集； ✅CD61+S100A8/9 双标，精准溯源血小板来源的炎症微颗粒； ✅直接输出每毫升样本颗粒绝对计数，搭建微颗粒与临床指标的关联，实现 AH 患者 S100A8/A9 阳性 PMP首次定量报道。

总结：该研究完整阐明IL6巨核细胞血小板PMPS100A9 致病通路，刷新对酒精性肝炎发病机制的认知。纳米流式技术，也为细胞外囊泡相关肝病转化医学研究提供强有力工具。

注：Apogee产品为只限科研应用，不可用于临床。

论文来源：Kirlin F, et al. Platelet derived S100A9 contributes to endotheliopathy in alcoholassociated hepatitis. JCI Insight. 2026;11(16):e201114. DOI:10.1172/jci.insight.201114

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