牙周组织中的躯体感觉受体可诱发对等长咬合的升压反应研究
2026-01-09 来源:本站 点击次数:91
来自信州大学医学研究生院老年学与适应研究所Yoshiyuki 研究团队在《Journal of Applied Physiology》发表了题为“人类牙周组织中的躯体感觉受体可诱发等长咬合时的升压反应”的研究论文。研究旨在探讨人类牙周组织中的躯体感觉受体是否参与等长咬合引发的升压反应，以及该反应是否伴随动脉压力反射敏感性的改变。
摘要
咀嚼和咬合等下颌肌肉收缩已知会引发升压反应。本研究旨在验证该反应是否由牙周组织中的躯体感觉受体诱发，且是否伴随动脉压力反射敏感性的改变。在第一个实验中，我们对8名年轻男性进行了测试，分别在药物性牙槽神经阻滞前（对照组）和阻滞后（阻滞组），于50%最大自主收缩强度下进行2分钟等长咬合，同时测量平均动脉压、心率、腓神经的肌肉交感神经活动，以及手指皮肤血管传导性、牙龈血管传导性、咬肌表面肌电图和咬合力。在第二个实验中，分别在对照组和阻滞组的无咬合静息状态下，以及30%最大自主收缩强度下进行5分钟等长咬合期间，采用改良牛津法成功测定了8名受试者的心脏压力反射敏感性和5名受试者的交感神经压力反射敏感性。第一个实验结果显示，对照组和阻滞组的等长咬合均提高了平均动脉压、心率和总肌肉交感神经活动（发放幅度×发放频率），并降低了手指皮肤血管传导性和牙龈血管传导性（P<0.05），但除牙龈血管传导性外，所有指标的变化在阻滞组中均显著减弱（P<0.05）。各组间的整合肌电图和咬合力无明显差异。第二个实验结果显示，对照组中，等长咬合降低了心脏和交感神经压力反射敏感性（均P<0.05），而这些变化在阻滞组中消失。上述结果表明，牙周组织中的躯体感觉受体参与了等长咬合引发的升压反应，且该反应伴随动脉压力反射敏感性的降低。
实验者与仪器
实验者
8名健康年轻男性，均为安格尔I类正常咬合，全口牙齿正常重叠，无急性牙病、颞下颌关节疾病、头颈部肌肉疼痛，不吸烟，无心血管、呼吸等慢性病史，未服用影响心血管功能的药物。
实验仪器
咬合测力计、示波器、环境舱、电极、血压测量仪器、血流测量探头：激光多普勒血流探头（ALF21；Advance，东京用于测量手指皮肤血流；Omegawave FLO-C1激光多普勒血流仪、神经测量电极、压电带式传感器、
实验过程
第一个实验
1. 受试者于实验日上午8点到达实验室，佩戴好夹板（上下颌实验牙齿分别固定负荷传感器和金属圆盘），进入环境舱。
2. 安装各类测量仪器：胸部和咬肌表面分别放置ECG和EMG电极；右手中指佩戴指端光电容积描记仪袖带，左上臂佩戴自动血压计袖带；拇指掌侧放置激光多普勒血流探头测量手指皮肤血流，上颌第二前磨牙根部牙龈放置探头测量牙龈血流；腓神经插入钨电极测量肌肉交感神经活动（MSNA），腹部环绕压电带式传感器监测呼吸。
3. 受试者仰卧休息20分钟后开始实验，实验包含两个连续试验，间隔20分钟休息：对照组（无牙槽神经阻滞）和阻滞组（有牙槽神经阻滞）。每个试验流程为：5分钟无咬合基线期（No-BT）、2分钟咬合期（BT）、2分钟恢复期。
4. 咬合过程中，受试者通过示波器视觉反馈维持50%MVC的等长咬合力，同时通过计算机屏幕的视觉反馈维持16次/分钟的呼吸频率，以排除呼吸对测量结果的影响。
实验过程中，以4毫秒的间隔记录血压、手指皮肤血流、ECG、EMG、咬合力和MSNA等数据，并使用Omegawave FLO-C1激光多普勒血流仪记录牙龈血流，后续使用MATLAB软件进行离线分析。
对照组（CNT，空心圆）与阻断组（BLK，实心正方形）中，平均动脉压（MAP）、心率（HR）、手指皮肤血管传导性（FCVC）、牙龈血管传导性（GVC）及总肌肉交感神经活动（MSNA）相对于基线的变化量（Δ）。数据为 8 名受试者每 10 秒的平均值 ± 标准误（mean±SE）。表示两组间存在显著性差异，检验水准为P* ≤ 0.05。
第二个实验
1. 第一个实验数日后进行第二个实验，受试者同样于上午8点到达实验室，完成与第一个实验相同的准备工作后，在前臂肘前静脉插入18号特氟龙导管，用于注射硝普钠和盐酸去氧肾上腺素。
2. 额外休息10分钟后，进行四个连续的5分钟试验，间隔20分钟恢复期：对照组无咬合、对照组咬合（30%MVC）、阻滞组无咬合、阻滞组咬合（30%MVC）。选择30%MVC的咬合力是因为受试者难以在50%MVC强度下维持5分钟且呼吸频率不变。
3. 每个试验中，先进行2分钟基线测量，随后注射硝普钠，测量1分钟反应；再注射盐酸去氧肾上腺素，测量2分钟反应。硝普钠可使平均动脉压最大降低20mmHg，盐酸去氧肾上腺素可使平均动脉压最大升高14mmHg。
4. 通过记录ECG、MSNA和血压变化，采用改良牛津法测定心脏和交感神经压力反射敏感性。
实验结论
1. 等长咬合可引发升压反应，表现为平均动脉压、心率和总肌肉交感神经活动升高，手指皮肤血管传导性和牙龈血管传导性降低。
2. 心脏和交感神经压力反射敏感性在等长咬合期间降低。
3. 牙槽神经阻滞后，等长咬合引发的升压反应（除牙龈血管传导性变化外）显著减弱，心脏和交感神经压力反射敏感性的降低也消失，表明牙周组织中的躯体感觉受体参与了等长咬合引发的升压反应。
4. 升压反应的延迟出现以及肌肉交感神经活动发放模式的变化提示，牙周组织中参与该反应的可能是化学感受器而非机械感受器。
5. 牙周组织躯体感觉传入信号的维持（如保持牙齿完整）对心血管稳态的维持具有重要意义，牙齿脱落、磨牙症等情况可能与心血管疾病的发生相关。
摘要
咀嚼和咬合等下颌肌肉收缩已知会引发升压反应。本研究旨在验证该反应是否由牙周组织中的躯体感觉受体诱发，且是否伴随动脉压力反射敏感性的改变。在第一个实验中，我们对8名年轻男性进行了测试，分别在药物性牙槽神经阻滞前（对照组）和阻滞后（阻滞组），于50%最大自主收缩强度下进行2分钟等长咬合，同时测量平均动脉压、心率、腓神经的肌肉交感神经活动，以及手指皮肤血管传导性、牙龈血管传导性、咬肌表面肌电图和咬合力。在第二个实验中，分别在对照组和阻滞组的无咬合静息状态下，以及30%最大自主收缩强度下进行5分钟等长咬合期间，采用改良牛津法成功测定了8名受试者的心脏压力反射敏感性和5名受试者的交感神经压力反射敏感性。第一个实验结果显示，对照组和阻滞组的等长咬合均提高了平均动脉压、心率和总肌肉交感神经活动（发放幅度×发放频率），并降低了手指皮肤血管传导性和牙龈血管传导性（P<0.05），但除牙龈血管传导性外，所有指标的变化在阻滞组中均显著减弱（P<0.05）。各组间的整合肌电图和咬合力无明显差异。第二个实验结果显示，对照组中，等长咬合降低了心脏和交感神经压力反射敏感性（均P<0.05），而这些变化在阻滞组中消失。上述结果表明，牙周组织中的躯体感觉受体参与了等长咬合引发的升压反应，且该反应伴随动脉压力反射敏感性的降低。
实验者与仪器
实验者
8名健康年轻男性，均为安格尔I类正常咬合，全口牙齿正常重叠，无急性牙病、颞下颌关节疾病、头颈部肌肉疼痛，不吸烟，无心血管、呼吸等慢性病史，未服用影响心血管功能的药物。
实验仪器
咬合测力计、示波器、环境舱、电极、血压测量仪器、血流测量探头：激光多普勒血流探头（ALF21；Advance，东京用于测量手指皮肤血流；Omegawave FLO-C1激光多普勒血流仪、神经测量电极、压电带式传感器、
实验过程
第一个实验
1. 受试者于实验日上午8点到达实验室，佩戴好夹板（上下颌实验牙齿分别固定负荷传感器和金属圆盘），进入环境舱。
2. 安装各类测量仪器：胸部和咬肌表面分别放置ECG和EMG电极；右手中指佩戴指端光电容积描记仪袖带，左上臂佩戴自动血压计袖带；拇指掌侧放置激光多普勒血流探头测量手指皮肤血流，上颌第二前磨牙根部牙龈放置探头测量牙龈血流；腓神经插入钨电极测量肌肉交感神经活动（MSNA），腹部环绕压电带式传感器监测呼吸。
3. 受试者仰卧休息20分钟后开始实验，实验包含两个连续试验，间隔20分钟休息：对照组（无牙槽神经阻滞）和阻滞组（有牙槽神经阻滞）。每个试验流程为：5分钟无咬合基线期（No-BT）、2分钟咬合期（BT）、2分钟恢复期。
4. 咬合过程中，受试者通过示波器视觉反馈维持50%MVC的等长咬合力，同时通过计算机屏幕的视觉反馈维持16次/分钟的呼吸频率，以排除呼吸对测量结果的影响。
实验过程中，以4毫秒的间隔记录血压、手指皮肤血流、ECG、EMG、咬合力和MSNA等数据，并使用Omegawave FLO-C1激光多普勒血流仪记录牙龈血流，后续使用MATLAB软件进行离线分析。
Omegawave FLO-C1激光多普勒血流仪
第二个实验
1. 第一个实验数日后进行第二个实验，受试者同样于上午8点到达实验室，完成与第一个实验相同的准备工作后，在前臂肘前静脉插入18号特氟龙导管，用于注射硝普钠和盐酸去氧肾上腺素。
2. 额外休息10分钟后，进行四个连续的5分钟试验，间隔20分钟恢复期：对照组无咬合、对照组咬合（30%MVC）、阻滞组无咬合、阻滞组咬合（30%MVC）。选择30%MVC的咬合力是因为受试者难以在50%MVC强度下维持5分钟且呼吸频率不变。
3. 每个试验中，先进行2分钟基线测量，随后注射硝普钠，测量1分钟反应；再注射盐酸去氧肾上腺素，测量2分钟反应。硝普钠可使平均动脉压最大降低20mmHg，盐酸去氧肾上腺素可使平均动脉压最大升高14mmHg。
4. 通过记录ECG、MSNA和血压变化，采用改良牛津法测定心脏和交感神经压力反射敏感性。
实验结论
1. 等长咬合可引发升压反应，表现为平均动脉压、心率和总肌肉交感神经活动升高，手指皮肤血管传导性和牙龈血管传导性降低。
2. 心脏和交感神经压力反射敏感性在等长咬合期间降低。
3. 牙槽神经阻滞后，等长咬合引发的升压反应（除牙龈血管传导性变化外）显著减弱，心脏和交感神经压力反射敏感性的降低也消失，表明牙周组织中的躯体感觉受体参与了等长咬合引发的升压反应。
4. 升压反应的延迟出现以及肌肉交感神经活动发放模式的变化提示，牙周组织中参与该反应的可能是化学感受器而非机械感受器。
5. 牙周组织躯体感觉传入信号的维持（如保持牙齿完整）对心血管稳态的维持具有重要意义，牙齿脱落、磨牙症等情况可能与心血管疾病的发生相关。
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