文献速递
小编汇总了2026年1月中旬在Nature、Science、Cell 三大国际顶刊上发表的神经科学领域的研究论文，欢迎阅览！

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• 室下区放射状胶质细胞维持人类大脑中抑制性神经元的生成
• 味觉处理方式的演变影响饮食偏好选择
• 嗅觉回路中排斥作用指导突触伙伴匹配
• 通过改变细胞表面组合编码重构嗅觉回路
• 应激诱导的交感神经过度活化驱动毛囊坏死引发自身免疫
• IL-1R1阳性的中缝背核神经元驱动病态中自我强加的社会回避行为
• GPX4蛋白的鳍环样结构构成抗铁死亡神经保护的基础

​1、室下区放射状胶质细胞维持人类大脑中抑制性神经元的生成

2026年1月15日，清华大学米达教授团队联合中国医学科学院北京协和医院朱兰院士团队在Science期刊上发表了题名为“Subventricular zone radial glial cells maintain inhibitory neuron production in the human brain”的研究论文，揭示了人类大脑抑制性神经元生成的新机制。

通过整合空间和单细胞转录组技术，研究发现人类内侧神经节隆起（hMGE）存在独特的脑室下区放射状胶质细胞（SVZ RGC）。该细胞具有灵长类特异性的分子特征、时空分布和细胞形态，在猕猴中存在同源类型而在小鼠中缺失。发育轨迹重建显示，SVZ RGC在整个大脑发育过程中持续生成GABA能抑制性神经元和胶质细胞，为人类抑制性神经元的进化扩增提供了细胞基础。

这一发现不仅扩展了对神经前体细胞类型的认识，更为理解人类大脑皮层抑制性神经元多样性及高级认知功能的演化起源提供了关键线索。

2、味觉处理方式的演变影响饮食偏好选择

2025年11月26日，瑞士、波兰以及德国的学者联合在Nature期刊上发表了题名为“Evolution of taste processing shifts dietary preference”的研究论文，研究以三种近缘果蝇为模型，探讨味觉回路演化与食物选择机制。

特化物种Drosophila sechellia（Dsec）专食诺丽果，而另两种广食性果蝇食谱多样。通过定量摄食实验与钙成像技术，研究发现：1）Dsec对诺丽果的偏好与其外周味觉神经元苦味敏感性增强相关，该变化源于单个味觉受体基因的小片段缺失；2）关键差异并非仅来自外周受体，更取决于感觉运动回路中对诺丽果与蔗糖信号的特异性中枢处理方式。

研究表明，食物选择行为的演化不仅涉及外周味觉受体的改变，更取决于感觉信息转化为摄食运动指令的中枢处理机制重塑。

3、嗅觉回路中排斥作用指导突触伙伴匹配

2025年11月19日，斯坦福大学骆利群教授团队在Nature期刊上发表了题名为“Repulsions instruct synaptic partner matching in an olfactory circuit”的研究论文，研究揭示了排斥性细胞表面蛋白在果蝇嗅觉神经回路中调控突触伙伴精确匹配的机制。

通过单细胞转录组指导的遗传筛选，研究鉴定出三对具有排斥作用的蛋白组合：Toll2–Ptp10D、Fili–Kek1 与 Hbs/Sns–Kirre。这些蛋白在非匹配的嗅觉受体神经元轴突与投射神经元树突间介导排斥性相互作用。关键发现包括：1）每对排斥蛋白在特定匹配的神经伙伴间呈现反向表达模式；2）任意一方的功能缺失均会导致相似的突触匹配缺陷，而过表达导致的错误连接可通过对配体蛋白的缺失进行纠正；3）这些蛋白组合在大脑其他区域也存在差异表达。

结果表明，多重排斥性相互作用通过阻止神经元与非目标伙伴形成错误连接，共同确保发育过程中突触伙伴的精确匹配。

4、通过改变细胞表面组合编码重构嗅觉回路

2025年11月19日，斯坦福大学骆利群教授团队在Nature期刊上背靠背发表了另一篇题名为“Rewiring an olfactory circuit by altering cell-surface combinatorial code”的研究论文，通过操纵果蝇嗅觉回路中的细胞表面蛋白组合，实现了对特定嗅觉受体神经元（ORN）突触连接的人工重构。

研究以感知雄性信息素的ORN为模型，通过系统改变该神经元差异表达的细胞表面蛋白组合——包括增强与新投射神经元（PN）间的吸引力、削弱与原PN的排斥力、增强与新PN的吸引力——成功将其突触连接从原本抑制求偶行为的PN类型，几乎完全切换至促进求偶行为的新PN类型。这一突触重构改变了新PN对气味信号的响应特性，并显著增加了雄性间求偶行为。基于此，研究总结出三类有效的操纵策略，并成功应用于第二种ORN类型向多个不同PN类型的突触重定向。

该研究表明，仅需操纵一小部分细胞表面蛋白即可重编程神经连接，为研究神经回路连接变化如何驱动系统演化提供了新途径。

5、应激诱导的交感神经过度活化驱动毛囊坏死引发自身免疫

2026年1月8日，美国学者在Cell期刊上发表了题名为“Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity”的研究论文，研究揭示了急性应激通过交感神经通路诱发毛囊坏死并激活自身免疫的机制。

研究发现，应激状态下的交感神经过度活化会释放过量去甲肾上腺素，优先诱导毛囊中转扩增细胞（HF-TACs）坏死，而毛囊干细胞（HFSCs）因细胞死亡通路、代谢策略及钙稳态的差异表现出更强的抵抗性。坏死细胞释放的细胞碎片触发巨噬细胞清除与树突状细胞活化，进而激活自身反应性T细胞。这些被激活的T细胞在后续炎症刺激下可再次攻击毛囊组织。

该研究从机制上阐明了应激如何通过交感神经诱导的细胞坏死直接损伤高增殖组织，并由此引发可能持续攻击同一组织的自身免疫反应，为理解应激导致的组织损伤与自身免疫启动提供了新视角。

6、IL-1R1阳性的中缝背核神经元驱动病态中自我强加的社会回避行为

2026年1月8日，美国联合日本的学者在Cell期刊上发表了题名为“IL-1R1-positive dorsal raphe neurons drive self-imposed social withdrawal in sickness”的研究论文，阐明了炎症状态下动物主动社会回避行为的神经机制。

研究发现，在疾病状态下，外周产生的细胞因子白介素-1β（IL-1β）通过“外周-中枢”信号传递，特异性激活中缝背核（DRN）中表达IL-1R1的血清素能神经元（IL-1R1DRN神经元）。这些神经元的活化足以引发社会回避行为，而抑制其活性或敲除IL-1R1基因，则能在全身性炎症中逆转这种自我强加的社会隔离。该机制揭示了IL-1β不仅作为免疫信号分子，更作为神经调节因子直接调控特定脑区功能，从而主动驱动病态下的社会行为适应。

这一发现从分子与神经环路层面，解释了疾病期间社会行为变化的进化意义与生理基础。


7、GPX4蛋白的鳍环样结构构成抗铁死亡神经保护的基础

2026年1月8日，德国、日本、比利时、美国以及澳大利亚的学者联合在Cell期刊上发表了题名为“A fin-loop-like structure in GPX4 underlies neuroprotection from ferroptosis”的研究论文，揭示了GPX4蛋白结构在抗铁死亡神经保护中的关键作用。

研究发现，GPX4蛋白通过一个独特的“鳍环样”结构锚定于细胞膜，这一结构对于其抑制膜磷脂过氧化、防止铁死亡至关重要。致病突变R152H会导致该结构塌陷，破坏GPX4的膜锚定能力（不影响其催化活性），从而引发早发性神经退行病变。小鼠模型显示，GPX4功能缺失导致皮质与小脑神经元退化及神经炎症；患者来源的神经元与类脑器官同样表现出铁死亡易感性增加，并呈现阿尔茨海默病样病理特征。

该研究不仅阐明GPX4膜锚定是其神经保护功能的结构基础，更确立铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动机制，为靶向铁死亡的治疗策略提供了理论依据。

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