肥胖伤腰是真的

每天久坐的上班族、搬重物的体力劳动者、年纪渐长或体重增加的人群中，不少人会被腰背痛缠上，这背后可能是椎间盘退变（IDD）在“作祟”。椎间盘退变不仅与年龄、姿势有关，肥胖和炎症也在推波助澜。今天为大家分享一项发表在《JOR   Spine》上的研究《Low-Frequency Cyclic Stretch Upregulates the   Expression of Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 in Human Nucleus   Pulposus Cells to Inhibit the Resistin-Induced Interleukin-20 Expression》，揭示了机械拉伸如何通过调控细胞信号，减缓椎间盘退化进程，为我们带来了新的治疗思路。

肥胖激发炎症❓

近年研究发现，肥胖相关激素“抵抗素”（Resistin）会显著促进椎间盘细胞中炎症因子IL-20的表达，从而加速椎间盘退变。这一机制为理解肥胖与脊柱健康的关系提供了新视角。抵抗素通过与细胞表面受体TLR4结合，激活p38 MAPK和Akt信号通路，进而显著增强转录因子NF-κB的活性。NF-κB在炎症反应中直接调控IL-20基因的表达，形成持续的炎症放大循环（详情见文献   图 1-4）。这解释了为何肥胖人群更易出现慢性腰痛和椎间盘结构损坏。

运动的抗炎作用👊

研究者借助ATMS机械拉伸系统发现，对椎间盘细胞施加低频（0.1   Hz）小幅（5%）的短时拉伸（30min），即可显著抑制抵抗素诱导的IL-20升高（图A）。拉伸不仅降低p38和Akt磷酸化（图B），还抑制NF-κB活化（图C），从多层面阻断炎症信号传递。


进一步机制研究显示，这种拉伸能上调细胞中的抗氧化转录因子NRF2（图A），从而抑制p38/Akt磷酸化和NF-κB活化（图C-D），阻断炎症信号的传递。
更重要的是，当研究人员敲低NRF2基因后，拉伸的保护效果几乎消失（图B-D），说明NRF2是机械拉伸发挥抗炎作用的关键分子，为非药物干预椎间盘退化提供了新靶点。

给腰椎的力学处方🦴

本研究首次将ATMS拉伸技术与NRF2分子机制联系起来，凸显了生物工程与细胞力学在治疗退行性疾病中的潜力，提示我们适当的机械刺激或许能成为预防甚至治疗椎间盘疾病的一种非药物策略。未来，基于该研究的拉伸治疗策略或可成为延缓椎间盘退化、缓解慢性腰痛的新型物理治疗手段。不过研究团队也提到，目前是细胞实验，未来还需更多体内实验验证，但对大家来说，这已经释放了一个信号：适度、精准的活动，比久坐不动更能保护腰椎！