母体西式致肥胖饮食可引发孕期胎儿体重异常增长，同时上调胎盘、羊水及胎儿胃部瘦素水平，增加后代代谢疾病发生风险。本研究以大鼠为模型证实，孕期补充胆碱可显著逆转西式饮食诱导的胎儿过早增重，降低羊水瘦素的异常升高，且该保护效应存在性别差异。EchoMRI 体成分分析仪实现了母体体成分的无创精准量化，客观验证了致肥胖饮食的肥胖表型及胆碱干预的保护作用，为孕期营养干预、降低胎儿发育异常风险提供了关键实验依据。图1：论文封面概要

将雌性大鼠于交配前 4 周分为对照饮食组（CD）与西式高脂高糖饮食组（WD），并在孕期 11~17 天对大鼠进行胆碱补充干预。采用 EchoMRI-700 检测交配前母体脂肪量与瘦体重；于妊娠 20、21 天测定胎儿体重，检测羊水、胎儿胃及胎盘的瘦素水平，分析胎盘瘦素基因表达特征，探究母体体成分与瘦素水平、胎儿发育之间的关联性。

EchoMRI-700 体成分分析仪为本研究提供核心量化技术支撑，可在大鼠清醒、无创状态下快速精准测定脂肪量与瘦体重，有效规避麻醉应激对实验结果的干扰。该技术可客观评估西式饮食诱导的母体肥胖表型，实现母体体成分与胎儿发育、瘦素水平变化的直接关联分析，是验证孕期营养干预效果的关键实验手段。

西式饮食组母体体脂率显著高于对照组，瘦体重占比降低，脂肪 / 瘦体重比值呈显著升高趋势，两组母体体重无明显差异，成功构建大鼠孕前肥胖模型；而孕期胆碱补充干预对母体体成分未产生不良影响，证实了该干预方式的安全性。

图 2（原文 Table 1）：西式饮食显著升高母体体脂率、降低瘦体重比例，成功构建肥胖模型

妊娠 20 天时，西式饮食可使雌雄胎儿体重显著升高，同时上调胎盘、羊水、胎儿胃部的瘦素水平及胎盘瘦素蛋白表达；孕期胆碱补充可有效阻断上述异常表型，恢复胎儿正常体重与各组织部位瘦素水平。妊娠 21 天时，羊水瘦素水平与胎儿体重无显著相关性，提示分娩前胎儿体重的调控机制发生改变。此外，胎盘瘦素 mRNA 与蛋白表达水平不一致，表明其表达存在转录后调控机制。

图 3（原文 Fig.1）：母体西式饮食升高胎儿体重，胆碱补充可逆转该效应，呈现性别差异

母体致肥胖饮食通过上调胎盘与羊水瘦素水平，诱导胎儿宫内过早增重，而孕期补充胆碱可有效改善该发育异常，保护胎儿正常的宫内发育进程，且该效应存在性别差异。EchoMRI 精准证实西式饮食可诱导母体体成分紊乱，本研究为胆碱作为孕期营养干预成分、阻断肥胖的跨代发育风险提供了重要实验支撑，为孕期代谢性疾病的防控提供了新的营养策略。

图 4（原文 Fig.4b）：妊娠 20 天羊水瘦素水平与胎儿体重呈显著正相关，揭示核心调控关联

原文出处DOI：10.1038/s41598-024-62229-2