肥胖个体在罹患脓毒症后，其器官炎症损伤及死亡风险明显升高。肝脏STAT3 信号通路作为代谢稳态与免疫应答相互调控的核心节点，其协同作用的分子机制仍未阐明。本研究采用药物抑制与肝细胞特异性基因敲除两种策略阻断 STAT3 通路，建立高脂饮食诱导的肥胖合并脓毒症小鼠模型，系统评估肝细胞 STAT3 缺失对脂肪蓄积、全身炎症反应及肝组织损伤的影响；实验全程借助艾克核磁EchoMRI小动物体成分分析仪对小鼠脂肪量与瘦体质量进行无创、定量动态监测。

图1：论文封面概要  

研究方法  

构建肝细胞特异性STAT3 敲除（H-STAT3 KO）小鼠及其野生型对照，分别给予标准饮食或为期6个月的高脂饮食干预；通过 Stattic 药物实现全身性 STAT3 抑制，并采用盲肠结扎穿刺术（CLP）诱导多菌性脓毒症模型。在实验周期内定期利用艾克核磁EchoMRI小动物体成分分析仪测定小鼠体成分，同步评估肝组织中性粒细胞浸润程度、肝损伤标志物水平及炎症因子表达，并记录72小时生存率曲线。

 图 2（原文 Fig.1）：高脂喂养小鼠每周体重增长变化曲线  

本研究借助艾克核磁EchoMRI小动物体成分分析仪实现活体动物无创、可重复的体成分检测，精确区分各组小鼠的脂肪与瘦体组织含量。结果显示：在高脂饮食条件下，H-STAT3 敲除小鼠的体脂含量显著高于同饮食条件下的野生型对照组；而在标准饮食组中，两组间体脂水平无明显差异，表明肝细胞 STAT3 功能缺失可加剧高脂饮食所致的脂肪堆积。艾克核磁EchoMRI 小动物体成分分析仪 能够精准量化基因型与高脂饮食交互作用所引发的体脂表型差异，有效避免仅依赖体重指标造成的实验偏差。

图 3（原文 Fig.7）：艾克核磁EchoMRI 小动物体成分分析仪 检测普通饮食、高脂下对照与 KO 小鼠脂肪含量对比 

肝细胞STAT3 信号通路不仅可抑制高脂饮食诱导的脂肪沉积，还能负向调控脓毒症过程中肝脏中性粒细胞浸润及促炎因子释放；STAT3 功能缺失与肥胖状态产生协同效应，显著加重脓毒症相关肝损伤并提高动物死亡率。艾克核磁EchoMRI 小动物体成分分析仪 凭借其活体无创、支持长期纵向追踪的技术优势，能够精确量化不同实验组间的体脂差异，有效分离基因与饮食两类代谢干扰因素，已成为肥胖与脓毒症免疫代谢交叉研究中不可或缺的标准检测工具。

1. 证实肝细胞STAT3 兼具调节脂质代谢与抑制炎症反应的双重生理功能，其缺失会协同放大肥胖与脓毒症的叠加损伤效应。  

2. 揭示高脂肥胖状态可进一步加剧STAT3 抑制所介导的肝脏局部过度炎症反应。  

3. 明确肝细胞STAT3 缺失仅导致肝脏局部炎症恶化，对外周循环中促炎因子的表达无显著影响。  

4. 验证艾克核磁EchoMRI小动物体成分分析仪 在基因编辑肥胖小鼠模型中精准刻画体脂表型、区分不同代谢干预效应的应用价值。  

原文出处DOI：10.1152/ajpendo.00341.2018