• 通过操纵性别决定基因实现跨物种先天求偶行为的重建
• 前视下丘脑EP3R神经元构成发热和蛰伏代谢的双向开关
• 灵长类背外侧前额叶46区功能障碍影响动机与焦虑
• 生物神经网络中的无监督预训练机制
• 延长扫描时长可提升全脑关联研究的预测效能并降低成本
• 动态基底节输出信号对前肢运动的许可与抑制机制
• 生命早期高果糖摄入损害小胶质细胞吞噬功能与神经发育

2025年8月14日，日本学者在Science期刊上发表了题名为“Cross-species implementation of an innate courtship behavior by manipulation of the sex-determinant gene”的研究论文，此研究通过果蝇行为比较与神经遗传学操作，揭示了雄性特异性求偶馈赠行为的神经机制。

研究发现，仅存在于D. subobscura中的求偶行为（雄性向雌性反哺食物）依赖于雄性决定因子FruM在胰岛素样肽分泌细胞（IPCs）及其下游运动神经元中的表达。实验表明，敲除D. subobscura雄性IPCs中的FruM会抑制神经突生长并取消馈赠行为；而在本不具该行为的D. melanogaster中异位表达FruM，可诱导IPC神经突过度生长并形成功能突触，显著增加反哺行为。这表明FruM在IPC中的获得性表达是祖先种演化出求偶馈赠行为的关键基础。

DOI：10.1126/science.adp5831

2、前视下丘脑EP3R神经元构成身体发热和低温代谢的双向开关

2025年5月28日，美国、巴西以及意大利学者联合在Nature期刊上发表了题名为“Preoptic EP3R neurons constitute a two-way switch for fever and torpor”的研究论文，研究揭示了前视下丘脑正中核（MnPO）中表达前列腺素EP3受体（EP3R）的神经元群体在体温调节中的核心作用。

这些神经元构成一个双向调控开关：抑制MnPO-EP3R神经元会引发持续发热，而激活它们（通过化学遗传或光遗传手段）即使仅短暂刺激，也可导致长时间的低温反应（类似蛰伏状态）。其机制可能与细胞内cAMP和钙离子浓度长时间（数分钟至数小时）维持升高有关。该群体同时参与蛰伏代谢（torpor）和发热反应，是机体在寒冷和食物短缺环境中维持生存的关键神经基础。

DOI：10.1038/s41586-025-09056-1

3、灵长类背外侧前额叶46区功能障碍影响动机与焦虑

2025年8月21日，英国学者在Science期刊上发表了题名为“Dysfunction in primate dorsolateral prefrontal area 46 affects motivation and anxiety”的研究论文，研究揭示了猕猴背外侧前额叶皮层（dlPFC）区域46在情绪调节中的因果作用及神经机制。

研究发现，仅左侧dlPFC区域46的失活会降低食欲动机并增强威胁反应，该效应通过其对前膝下扣带回区域32（area 32）的投射介导。抗抑郁药氯胺酮能够通过作用于胼胝体下扣带回区域25（area 25），阻断上述缺陷。这些结果揭示了一个由dlPFC区域46主导的前额叶整合网络，该网络通过不同下游靶区分别调控正负情绪，为理解难治性抑郁和焦虑的症状机制及非侵入性神经调控治疗提供了关键理论基础。

DOI：10.1126/science.adx4142

4、生物神经网络中的无监督预训练机制

2025年6月18日，美国学者在Nature期刊上发表了题名为“Unsupervised preraining in biological neural networks”的研究论文，研究通过同时记录小鼠初级视觉皮层（V1）和高级视觉区（HVAs）大量神经元活动，探究感知学习背后的神经机制。

研究发现，在执行视觉任务的小鼠中，神经可塑性变化与其行为学习表现相关；然而，这些神经变化在仅接受无奖励刺激暴露的小鼠中同样出现，表明该过程主要由无监督学习驱动。此类可塑性遵循视觉（而非空间）学习规则，且在内侧HVAs中最显著。仅在任务学习组中，HVAs前部出现奖励预测信号，可能参与监督学习。神经数据预测无监督学习可加速后续任务学习，该预测得到行为实验验证。

DOI：10.1038/s41586-025-09180-y

5、延长扫描时长可提升全脑关联研究的预测效能并降低成本

2025年7月16日，多个国家包括新加坡、英国、美国、中国、德国、加拿大以及澳大利亚的学者联合在Nature期刊上发表了题名为“Longer scans boost prediction and cut costs in brain-wide association studies”的研究论文，研究通过理论建模和九大静息/任务态fMRI数据集（涵盖76种表型）的系统分析，揭示了全脑关联研究（BWAS）中扫描时长与样本量对表型预测精度的联合影响。

研究发现，预测精度随总扫描时长（样本量×每人扫描时间）增加而提升。当单次扫描≤20分钟时，精度与总时长对数呈线性关系，此时样本量与扫描时长可相互替代；但样本量更为重要。考虑每位被试的额外成本（如招募）后，延长扫描时间比扩大样本量更具成本效益：10分钟扫描效率低下，最优扫描时间至少为20分钟，30分钟扫描平均可节省22%成本，且扫描时间不足比过量更不利。任务态fMRI的最优扫描时间短于静息态，而皮层下至全脑分析则需更长。研究建议采用至少30分钟扫描，并通过在线计算器（https://thomasyeolab.github.io/OptimalScanTimeCalculator/index.html）为未来研究设计提供实证参考。

DOI：10.1038/s41586-025-09250-1

6、动态基底节输出信号对前肢运动的许可与抑制机制

2025年5月28日，瑞士以及美国的学者联合在Nature期刊上发表了题名为“Dynamic basal ganglia output signals license and suppress forelimb movements”的研究论文，研究通过对小鼠黑质网状部（SNr）基底节输出神经元的研究，揭示了其在精细前肢运动控制中的动态编码机制。

研究发现，单个SNr神经元表现出高度特异且双向的放电变化：特定运动伴随放电暂停，而其他运动则伴随放电增加，在群体水平上覆盖了整个行为过程。结合光遗传学与下游脑干神经元同步记录，研究证实：SNr神经元的暂停和增加放电分别功能性地介导下游运动的释放与抑制。这些结果挑战了传统认为基底节仅通过暂停放电释放运动的观点，表明其输出信号具有高度特异性、时序精确性和双向性。研究者提出新模型：基底节输出神经元通过动态放电模式，向下游环路提供颗粒化、双向的运动特异性信号，以实现对运动程序的精确释放和抑制。

DOI：10.1038/s41586-025-09066-z

7、生命早期高果糖摄入损害小胶质细胞吞噬功能与神经发育

2025年6月11日，美国以及英国的学者联合在Nature期刊上发表了题名为“Early life high fructose impairs microglial phagocytosis and neurodevelopment”的研究论文，研究揭示了生命早期高果糖摄入通过影响小胶质细胞功能进而损害神经发育的机制。

研究发现，母鼠或新生鼠暴露于高果糖环境后，其小胶质细胞的吞噬活性显著降低。特异性敲除小胶质细胞上的高亲和力果糖转运蛋白GLUT5（SLC2A5）可完全逆转此吞噬功能障碍，表明果糖通过GLUT5直接作用于小胶质细胞。机制上，高果糖促进GLUT5依赖性果糖摄取和代谢，生成果糖-6-磷酸，诱导线粒体定位的己糖激酶2增多，导致小胶质细胞代谢重编程并进入低吞噬状态。行为上，新生期高果糖暴露引发青春期焦虑样行为，而这一效应在GLUT5缺陷小鼠中被消除。该研究为早期高果糖摄入与青春期焦虑障碍风险增加之间的流行病学关联提供了机制性解释。

DOI：10.1038/s41586-025-09098-5